WWW.MASH.DOBROTA.BIZ
БЕСПЛАТНАЯ  ИНТЕРНЕТ  БИБЛИОТЕКА - онлайн публикации
 

Pages:   || 2 | 3 |

«КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ДЕТСКОЙ ХИРУРГИИ (учебное пособие для студентов и интернов) ДОНЕЦК- 2006 ББК:54.5 + 57.33 я 7 К93 УДК 617. Д(075.8) Курс лекций по детской хирургии. Учебное пособие / Под общей ...»

-- [ Страница 1 ] --

Министерство здравоохранения Украины

Донецкий государственный медицинский университет им. М.Горького

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ДЕТСКОЙ ХИРУРГИИ

(учебное пособие для студентов и интернов)

ДОНЕЦК- 2006

ББК:54.5 + 57.33 я 7

К93

УДК 617. Д(075.8)

Курс лекций по детской хирургии. Учебное пособие / Под общей

редакцией профессора Гроны В.Н. – Донецк, 2006. – С .

Рекомендовано Ученым советом Донецкого государственного медицинского

университета им. М.Горького, протокол № 6 от 29.08.2006г. в качестве учебного пособия для студентов 5 и 6 курсов и интернов .

Рецензенты: Зав. кафедрой госпитальной хирургии и эндоскопии ДонГМУ им. М.Горького д.мед.н., проф.Кондратенко П.Г .

Зав. опорной кафедрой детской хирургии Днепропетровской государственной медицинской академии д.мед.н., проф.Сушко В.И .

В книге, подготовленной коллективом кафедры детской хирургии, анестезиологии и интенсивной терапии Донецкого государственного медицинского университета им. М.Горького, изложены современные представления об этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностике и лечении основных хирургических заболеваний детского возраста .

© Авторы:

Грона В.Н .

Журило И.П .

Веселый С.В .

Сопов Г.А Сушков Н.Т .

Музалев А.А .

Щербинин А.В .

Москаленко С.В .

Мальцев В.Н .

Фоменко С.А .

Латышов К.В .

© Донецкий государственный медицинский университет Оглавление



1. Пороки развития и заболевания, вызывающие острую дыхательную недостаточность у новорожденных и детей раннего возраста .

2. Пороки развития толстой кишки у детей .

3. Гнойно-воспалительные заболевания легких и плевры у детей .

4. Хирургические заболевания печени и селезенки у детей .

5. Приобретенная кишечная непроходимость. Клиника, диагностика и лечение инвагинации кишечника у детей .

6. Особенности течения, диагностики и лечения острого аппендицита у детей .

Перитонит .

7. Опухоли у детей .

8. Пороки развития пищеварительного тракта у новорожденных и грудных детей .

9. Гнойно-воспалительные заболевания у новорожденных и грудных детей .

10. Пороки развития верхних и нижних мочевых путей. Классификация .

Современные методы диагностики и коррекции .

11. Принципы детской онкологии .

12. Дифференциальная диагностика заболеваний брюшной полости, вызывающих клинику острого живота у детей .

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ И ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ОСТРУЮ

ДЫХАТЕЛЬНУЮ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У НОВОРОЖДЕННЫХ И

ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

Цель лекции: уметь диагностировать пороки развития и заболевания вызывающие острую дыхательную недостаточность у новорожденных и детей раннего возраста .

План лекции:

1. Вступление .

2. Неотложные синдромы в хирургической пульмонологии детского возраста .

3. Классификация пороков развития и заболеваний, вызывающих острую дыхательную недостаточность .

4. Клиника, диагностика и лечение отдельных пороков и заболеваний, вызывающих острую дыхательную недостаточность .

Термин острая дыхательная недостаточность (ОДН) часто применяемый при оценке состояния больного включает изменения трех основных показателей парциального напряжения кислорода: артериальной крови (рО2), парциального напряжения углекислого газа (рСО2), а так же механики дыхания, отражающей вентиляционную способность легких и усилия организма для поддержания рО2 и рСО2 в пределах нормальных цифр .



В артериальной крови парциальное напряжение углекислого газа (рСО2) в норме составляет 35-40 мм рт.ст., парциальное напряжение кислорода (рО2) – 85-90 мм рт. ст. Снижение рО2 ниже 80 мм рт. ст. носит название гипоксемии, а повышение рСО2 более 40 мм рт. ст. – гиперкапнии. Острая дыхательная недостаточность у новорожденных и детей раннего возраста встречается часто и является одной из причин перинатальной смертности (до 40-50 % по данным ВОЗ в Ее возникновению способствуют: поражение ЦНС, 2000г.) аспирационный синдром, пороки развития и заболевания верхних дыхательных путей, легких, пищевода, диафрагмы, заболевания органов средостения и другие .

Многообразие причин, общность клинических проявлений ОДН вызванных легочными и внелегочными факторами осложняют диагностический поиск и установление топического диагноза. Нередко при респираторной катастрофе имеет место нарушение сердечно-сосудистой системы как следствие снижения перфузии легкого, гипертензии малого круга кровообращения, перегиба магистральных сосудов и другие .

Можно с уверенностью сказать, что пороки развития и заболевания ОДН у новорожденных и детей раннего возраста относятся к неотложным состояниям, требующим оказания экстренной помощи и своевременного установления диагноза .

Неотложные синдромы в хирургической пульмонологии детского возраста Значение синдромной диагностики в неотложной пульмонологии детского возраста трудно переоценить.

Применительно к острым хирургическим заболеваниям вызывающие ОДН у новорожденных и детей раннего возраста можно выделить следующие синдромы:

1. Синдром внутригрудного напряжения и (внутрилегочного внутриплеврального) .

2. Синдром медиастинального напряжения .

3. Синдром выключения из дыхания легочной паренхимы .

4. Синдром бронхиального сброса .

5. Кардио-васкулярный синдром .

6. Гнойно-септический синдром .

Под синдромом внутригрудного напряжения понимают патологические состояния, сопровождающиеся повышенным давлением (внутрилегочным или внутриплевральным) со смещением средостения в противоположную сторону .

Внутрилегочное напряжение может быть вызвано увеличением размеров патологических внутрилегочных образований (напряженные кисти легкого, опухоль легкого, врожденная лабораторная эмфизема). Внутриплевральное напряжение чаще всего вызывается пиотораксом, пневмотораксом, пиопневмотораксом, гемотораксом, хилотораксом, врожденными диафрагмальными грыжами. Нередко при остро возникшем внутриплевральным напряжением наряду с коллапсом легкого может развиться плевропульмональный шок с резким нарушением механики дыхания – и “парадоксальное дыхание” .





Под синдромом медиастильного напряжения понимают патологические состояния, характеризующиеся повышением давления в средостении, сдавлением органов средостения, верхней полой вены и нарушением их функций. Внутриперикардиальное напряжение наиболее часто обусловлено гнойным перикардитом, гемоперикардом, опухолью сердца .

Внеперикардиальное напряжение может быть вызвано медиастенитом, опухолью средостения .

Синдром выключения из дыхания легочной паренхимы объединяет процессы, сопровождающиеся острым нарушением проходимости дыхательный путей и уменьшением альвеолярной поверхности легкого или пороками развития легкого (спазм, обструкция, стенозы трахеи, сдавление трахеи извне, опухолями средостения, ателектаз, воспалительная инфильтрация паренхимы, гипоплазия и агенезия легкого и так далее) .

Под синдромом бронхиального сброса понимают нарушение дыхания, развивающиеся в результате сброса воздуха через функционирующий бронхоплевральный свищ. Этот синдром наблюдается при деструкциях легкого различной этиологии как воспалительного генеза, так и травматического повреждения легкого .

Под гнойно-септическим синдромом понимают комплекс клинических, биохимических и патофизиологических сдвигов, происходящих в организме ребенка, страдающего острым гнойным заболеванием легких и плевры со склонностью к генерализации инфекции (часто встречается при СДЛ, пиотораксе, нагноившейся кисте легкого, инородных телах бронхов и так далее) .

Кардиоваскулярный синдром, как правило, сочетается с другими патологическими синдромами .

Классификация пороков развития и заболеваний, вызывающих острую дыхательную недостаточность В клинической практике врача довольно редко приходится сталкиваться с изолированным синдромом диагностики, неотложной пульмонологии детского возраста; обычно они сочетаются, наслаиваясь один на другой. Однако, несмотря на сказанное, как правило, удается выделить ведущий симптом, который во многих случаях может стать диагностическим ключом в установлении диагноза в сочетании с другими симптомами .

При диагностике пороков развития и заболеваний, вызывающих ОДН у новорожденных и детей раннего возраста чрезвычайно большую ценность имеет симптом смещения средостения. Симптом смещения средостения у ребенка с ОДН убедительно подтверждает наличие внутригрудной катастрофы требующая неотложной помощи .

Поставив во главу угла наличие или отсутствие симптома смещения средостения в классификации причин острых нарушений дыхания у новорожденных и детей раннего возраста, мы с учетом ряда авторов предлагаем следующую классификацию, разделив все причины на 3 группы .

Классификация пороков развития и заболеваний, вызывающих ОДН у новорожденных и детей раннего возраста:

1. Заболевания и пороки развития, сопровождающиеся смещением средостения в сторону локализации поражения

а) Легочные причины:

- ателектаз легкого, доли, сегмента легкого,

- агенезия, гипоплазия легкого, доли

2. Заболевания и пороки развития, сопровождающиеся смещением средостения в сторону, противоположную стороне поражения .

а) Легочные причины:

- острая лобарная эмфизема,

- напряженные кисти легкого

б) Внелегочные причины:

- диафрагмальная рыжа (истинная, ложная),

- пиоторакс, гемоторакс, пневмоторакс, пиопневмоторакс, хилоторакс,

- гигантские опухоли средостения .

3. Заболевания и пороки развития, протекающие без смещения средостения

а) Легочные причины:

- стенозы трахеи, трахеомаляция

- трахеопищеводные свищи или в (изолированные сочетании с атрезией пищевода),

б) Внелегочные причины:

- атрезия хоан,

- ранула,

- синдром Пьера-Робена,

- макроглоссия (истинная, ложная)

- черепно-мозговая родовая травма Клиника, диагностика и лечение отдельных пороков и заболеваний, вызывающих острую дыхательную недостаточность Ателектаз легкого – спадение легкого или его части (доли, сегмента) наступающее в результате нарушения аэрации (обтурация бронхов, спазм их) .

У новорожденных различают врожденные или первичные ателектазы, в основе которых лежат структурно-функциональная незрелости легких, увеличение поверхностного натяжения альвеол, связанные с отсутствием сурфактанта. Вторичные или аспирационные ателектазы чаще всего обусловлены аспирацией околоплодной жидкости, слизи из родовых путей при рождении или молока при различных врожденных пороках пищевода и глотки или при нарушении глотательного рефлекса .

Клиническое проявление ателектаз характеризуется признаками острой дыхательной недостаточности, тяжесть которой зависит от объема ателектазированной легочной паренхимы. Обращает на себя внимание беспокойство ребенка, выраженная одышка и тахипное, втяжение межреберий, цианоз, тахикардия. При осмотре наблюдается отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, а при тотальном ателектазе – западение ее. При перкуссии выявляют резкое смещение границ средостения в сторону поражения, где определяется укорочение перкуторного звука. При аускультации дыхания на стороне поражения ослаблено или отсутствует .

Ателектаз легкого или доли рентгенологически характеризуется интенсивным гомогенным затенением с вогнутым контуром, смещением тени средостения в сторону поражения, высоким стоянием купола диафрагмы на пораженной стороне. При расположении ателектаза в средней доле на снимке в прямой проекции видна треугольной формы тень, примыкающая к средостению; на боковой рентгенограмме тень ателектаза располагается косо .

Наиболее эффективным методом в лечении ателектаза следует считать бронхоскопическую санацию, позволяющая под контролем зрения освободить дыхательные пути больного от аспирированной жидкости и слизи. В отдельных случаях можно прибегнуть к интубации трахеи с последующей санацией трахеобронхиальной системы .

Наряду с указанными методами можно применять и более простые и доступные методы (массаж грудной клетки, в том числе и перкуссионный, применение аэрозольных ингаляций). С целью лечения ателектатической пневмонии больным назначается антибактериальная терапия .

Агенезия легкого - порок развития заключающийся в отсутствии всех структурные единиц легкого: бронхов, сосудов, паренхимы. Дети с двухсторонней агенезией нежизнеспособны и погибают сразу после рождения .

Агенезия напоминает клинику тотального ателектаза легкого. Характеризуется выраженными нарушениями дыхания одышка, цианоз), (тахипноэ, выявленными сразу после рождения ребенка. При объективном исследовании обнаруживают тотальное смещение средостения в сторону поражения, там же резкое ослабления дыхания. При обзорном рентгенологическом исследовании выявляется гомогенное затенение пораженной стороны со смещением органов средостения в туже сторону, викарная эмфизема здорового легкого с образованием “медиастинальной грыжи” в верхних отделах. Диагноз уточняют с помощью бронхоскопии, при которой отмечают отсутствие главного бронха .

Гипоплазия легкого представляет собой недоразвитие всех структурные единиц. Простая гипоплазия легкого – равномерное недоразвитие легкого с редукцией бронхиолярного дерева. Клинически проявляется кашлем с мокротой, одышка при физической нагрузке, рецидивирующая инфекция и пневмония. При рентгенологическом исследовании – уменьшение легочного поля, смещение органов средостения на сторону поражения, высокое стояние купола диафрагмы. Бронхография выявляет уменьшение числа бронхиальных разветвлений, их истончение и деформацию. Кистозная гипоплазия легкого характеризуется недоразвитием респираторного отдела с формированием множественных кистоподобных расширений. В клинической картине превалирует хронические рецидивирующие пневмонии. Бронхография выявляет множественные тонкостенные полости различного диаметра .

Острая врожденная лобарная эмфизема. Лобарная эмфизема характеризуется резким увеличением объема одной из долей легкого вследствие ее перерастяжения. Этиологически возникновение врожденной лобарной эмфиземы обусловлено недоразвитием отдельных структурных элементов легкого. В основе их лежит: аплазия гладких мышц, терминальных и респираторных бронхов, локальная легочная гипоплазия вследствие уменьшенного числа бронхиальных ветвей, приводит к чрезмерному перерастяжению доли легкого, а недоразвитие альвеолярных перегородок приводит к увеличению ацинуса. Нарушение дренажной функции бронхов приводит к формированию клапанного механизма типа “воздушной ловушки” и чрезмерному перерастяжению доли легкого. Увеличение объема эмфизематозной доли легкого сопровождается сдавлением окружающей нормальной легочной ткани, смещением органов средостения в противоположную сторону с развитием острой дыхательной недостаточности и нарушением кровообращения в малом круге. Для острой лобарной эмфиземы характерны классические проявления синдрома внутрилегочного напряжения .

Дети беспокойны, отмечается одышка, цианоз, приступы асфиксии. При дыхании наблюдается втяжение межреберий. На стороне поражения половина грудной клетки выбухает, отстает в акте дыхания. Перкуторно на стороне поражения определяется тимпанит. Границы сердца смещены в здоровую сторону. Аускультативно на стороне лобарной эмфиземы дыхание отсутствует .

На обзорной рентгенографии выявляют увеличение объема и прозрачности одной из долей легкого, смещение средостения в здоровую сторону, сдавление функционирующих участков легкого, уплощение купола диафрагмы, медиастинальную грыжу вследствие перемещения перераздутой доли в противоположную сторону .

Дифференциальную диагностику с пневмотораксом облегчает послойная компьютерная томография, выявляющая нежный легочной рисунок на фоне повышенной прозрачности. Лечение только хирургическое, направленное на удаление пораженной доли легкого .

Врожденные кисты легких округлое полостное образование, заполненное воздухом или слизистым содержимым, имеющее оболочку с эпителиальной выстилкой. Врожденные кисты легких являются результатом нарушения развития бронхолегочной системы в процессе эмбриогенеза. В этой связи они часто именуются как бронхогенные кисты. Клиническая картина врожденных кист легких зависит от локализации, размеров кист и вида осложнений. Острое течение кисты вызвано клапанным механизмом и развитием синдрома внутрилегочного напряжения. Проявляется резко выраженной одышкой, цианозом, беспокойством. Физикально: увеличение в объеме соответствующей половины грудной клетки, уменьшение дыхательных экскурсий, перкуторно локальный тимпанит, границы сердца смещены в противоположную сторону. Рентгенологически проявляется округлым тонкостенным образованием, лишенным легочного рисунка в области кисты, коллабированием окружающих участков легкого, смещением органов средостения в противоположную сторону. Вследствие разрыва напряженной кисты развивается напряженный пневмоторакс и сопровождается болью в грудной клетке, резкой одышкой, цианозом, нарушением кровообращения .

Нагноение кисты сопровождается значительным ухудшением общего состояния, высокой температурой, кашлем с выделением мокроты .

Физикально: ослабление дыхания, притупление перкуторного звука в области расположения кисты. Рентгенологически выявляется округлое затенение с четкими контурами, иногда с небольшим горизонтальным уровнем жидкости .

Новорожденным, с напряженными кистами легких для снятия внутрилегочного напряжения показана пункция или дренирование кисты по Мональди. При врожденных кистах легких у детей радикальным может быть только оперативное лечение. Последнее обосновано потому, что спонтанного исчезновения кист не наблюдается, рано или поздно присоединяются осложнения. Наблюдение допустимо лишь при небольших неосложненных воздушных кистах у грудных детей. Выбор объема оперативного вмешательства определяется обширностью поражения, локализацией кисты, наличием необратимых изменений в окружающей ткани легкого – это может быть цистэктопия, сегментарная резекция или лобэктомия .

Врожденные диафрагмальные грыжи. Данный порок развития нередко сопровождается картиной острой дыхательной недостаточности вследствие постепенного перемещения органов брюшной полости в плевральную полость при этом коллабируется легкое, развивается внутриплевральное напряжение со смещением органов средостения и перегибом магистральных сосудов. Частота диафрагмальных грыж колеблется от 1:1700 до 1:5000 новорожденных .

Наиболее часто (80%) встречается левосторонняя диафрагмальная грыжа .

Патогенез диафрагмальных грыж объясняется нарушением слияния в эмбриогенезе всех диафрагмальных закладок, с образованием дефектов, чаще всего в заднебоковом отделе, что ведет к развитию ложной диафрагмальной грыжи. Нарушение формирования диафрагмы на стадии укрепления плевроперитональной мембраны мышечными волокнами (3-4 месяц) ведет к истончению и выпячиванию части диафрагмы в грудную полость с образованием истинной диафрагмальной грыжи. Следует учесть, что перемещение органов брюшной полости в плевральную может произойти в период внутриутробного развития, в результате чего развивается вторичная гипоплазия легкого. Уменьшение альвеолярной поверхности легкого приводит к уменьшению общего числа мелких артериальных сосудов легкого с развитием гипотрофии их мышечных элементов, что является причиной легочной гипертрофии и правожелудочковой недостаточности. Шунтирование крови справа на лево через артериальный проток и овальное окно обуславливает системную гипоксию, гиперкапнию и ацидоз. При рождении ребенка с диафрагмальной грыжей в первые 2-3 часа обращает на себя внимание ладьевидно втянутый живот и втяжение эпигастральной области на вдохе .

Через 3-4 часа нарастает клиника острой дыхательной недостаточности вследствие заполнения желудочно-кишечного тракта воздухом и развитием синдрома внутриплеврального напряжения. При ложной диафрагмальной грыже, как правило, развивается синдром “асфиксического ущемления”, признаками которого являются: одышка, цианоз, усиливающийся при крике ребенка; нарушения функции сердечной деятельности, рвота. Физикальное обследование выявляет асимметрию грудной клетки за счет выбухания ее половины на стороне диафрагмальной грыжи, запавший живот. Перкуторно тимпанит на стороне грыжи, аускультативно – отсутствие дыхания, нередко удается выслушать перистальтические шумы в плевральной полости .

Распознать диафрагмальную грыжу у новорожденных помогает симптом Петера-Покорны – постепенное, впервые 3-4 часа жизни, смещение сердечного толчка, тонов и границ сердца вправо. Релаксация купола диафрагмы (истинная грыжа) значительно реже проявляется синдромом “асфиксического ущемления”. Выпячивание ограниченного участка диафрагмы в грудную полость может длительное время протекать бессимптомно. Ультразвуковое исследование в период внутриутробного развития позволяет диагностировать порок в 60-90 % случаев. Многоводие у беременных женщин при этом выявляется в 80 % случаев. Рентгенологическое исследование грудной клетки позволяет выявить наличие множественных полостей (“симптом ячеистой сети”) неправильной величины на стороне диафрагмальной грыжи, смещение тени сердца в противоположную сторону. В затруднительных случаях используется рентгенконтрастное исследование желудочно-кишечного тракта .

Лечение диафрагмальных грыж, осложненных “асфиксическим ущемлением” хирургическое в неотложном порядке. Дооперационные мероприятия включают эндотрахеальную интубацию (противопоказана масочная оксигенация), введение желудочного зонда, катетеризацию центральной вены, медикаментозные препараты, корригирующие легочное сосудистое сопротивление и дыхательную недостаточность, внутривенное введение глюкозо-солевых растворов с учетом диуреза .

Пиоторакс, пневмоторакс, пиопневмоторакс у новорожденных и детей раннего возраста являются осложнениями чаще всего острых гнойных деструктивных пневмоний, очень редко родовой травмы легкого и грудной клетки или как следствие искусственной вентиляции легких у новорожденных при пороке вызывающие острую дыхательную недостаточность (гипоплазия, ателектаз). Клинические проявления пиоторакса, пневмоторакса и пиопневмоторакса характеризуются симптомами внутриплеврального напряжения и развитием острой дыхательной недостаточности, в зависимости от патогенеза заболевания .

Пиоторакс при ОДН характеризуется выраженной интоксикацией, дыхательной недостаточностью, у грудных детей – абдоминальным синдромом .

При осмотре – отставание соответствующей половины грудной клетки в акте дыхания. Аускультация – резкое ослабление дыхания; перкуссия – укорочение перкуторного звука. Рентгенологически: значительное затенение половины грудной клетки со смещением средостения в противоположную сторону, расширением межреберных промежутков и отсутствием дифференцировки купола диафрагмы и плеврального синуса .

Пневмоторакс сопровождается синдромом (напряженный) внутриплеврального напряжения: внезапное ухудшение состояния, резкая одышка, прогрессирующий цианоз, поверхностное дыхание с раздуванием крыльев носа и участием вспомогательной мускулатуры. При осмотре – отставание в акте дыхания соответствующей половины грудной клетки .

Аускультация: значительное ослабление или отсутствие дыхания, перкуссия – тимпанит. Рентгенологически: свободный воздух в плевральной полости (тотальное просветление), коллабирование легкого, смещение средостения в противоположную сторону, уплощение купола диафрагмы .

Пиопневмоторакс сопровождается синдромом (напряженный) внутриплеврального напряжения: внезапное ухудшение состояния, резкая одышка, прогрессирующий цианоз, поверхностное дыхание с раздуванием крыльев носа и участием вспомогательной мускулатуры. При осмотре – отставание в акте дыхания соответствующей стороны грудной клетки .

Аускультация – значительное ослабление или отсутствие дыхания; перкуссия – тимпанит в верхних отделах плевральной полости, укорочение перкуторного звука - в нижних отделах. Рентгенологически: наличие воздуха над горизонтальным уровнем жидкости, смещение средостения в противоположную сторону, коллабирование легкого, расширение межреберных промежутков, отсутствие дифференцировки купола диафрагмы и плеврального синуса .



Пневмоторакс новорожденных чаще всего является перерастяжением альвеол при родовой травме или искусственном дыхании, что в конечном итоге ведет к надрывам легочной паренхимы. Клинически пневмоторакс, как и перечисленные выше состояния, характеризуется одышкой, цианозом, степень выраженности которые варьируют в зависимости от характера пневмоторакса (ограниченный, напряженный) и степени коллапса легкого .

Лечение внутриплеврального напряжения обусловленного пиотораксом, пневмотораксом и пиопневмотораксом должно быть осуществлено после установления диагноза. Основные принципы хирургического лечения: пункция плевральной полости, ее санация, дренирование плевральной полости с наложением пассивной аспирации по Бюлау, в том числе при бронхоплевральных свищах (синдром бронхиального сброса) .

Опухоли средостения. Одной из причин острых нарушений дыхания у новорожденных и детей раннего возраста являются опухоли и кисты средостения. Диагностика и лечение этих образований могут представлять определенные сложности, поэтому требуются совершенные знания в понимании сущности патологического процесса, возникающего в этой области .

Наиболее часто встречаются нейрогенные опухоли средостения, которые в структуре всех образований составляют 37%. Долее по убыванию следуют лимфомы (22%), энтерогенные кисты (19%), тератомы (13%), мезенхимальные опухоли (8%). Частота малигнизации составляет 20-30 %. В переднем средостении преобладают доброкачественные опухоли: тимомы, кисты вилочковой железы, дермоидные кисты и тератомы, гемангиомы, липомы, лимфангиомы, фибромы. В центральном средостении чаще наблюдаются лимфомы, энтерогенные и бронхогенные кисты, лимфосаркомы. В заднем средостении в основном располагаются нейрогенные опухоли. Клиническое проявление опухолей средостения зависит от локализации, размеров опухоли и степени сдавления окружающих органов. Синдром дыхательных расстройств проявляется кашлем, цианозом, одышкой, стридорозным дыханием и обусловлен сдавлением дыхательных путей новообразованием. Наиболее часто наблюдается у детей младше 2 лет, примерно в 70% случаев у новорожденных .

Иногда симптомы дыхательной недостаточности сочетаются с признаками сдавления верхней полой вены – так называемым медиастинальным синдромом, включающим расширение подкожных вен верхней половины туловища, выбуханием вен шеи, одутловатость лица и шеи (“короткая шея”). У детей старшего возраста характерными симптомами являются кашель, боль в груди, одышка, дисфагия, симптом Горнера, рецидивирующие пневмонии .

Рентгенологическое исследование в прямой и боковой проекциях позволяет выявить объемное образование в средостении в 90 % случаев. Ультразвуковое исследование дает возможность дифференцировать опухоли и кисты, а так же помогает диагностировать небольшие рентгеннегативные опухоли и кисты, расположенные центрально. Компьютерная томография позволяет рассмотреть средостение в поперечном срезе, определить локализацию и границы опухоли, ее связь с органами средостения и степень ее плотности. Доброкачественные опухоли и кисты средостения лечат хирургическим путем при постановке диагноза независимо от возраста ребенка. Злокачественные опухоли лечат комбинированным методом (хирургическим + химиотерапия + лучевая терапия) в зависимости от гистогенеза опухоли .

Пороки развития трахеи .

Трахеомаляция патологическая мягкость трахеальных колец,

– вызывающая спадение стенок трахеи и ее сужение. В ее основе лежит врожденные заболевания соединительной ткани – дисхондроплазии. В клиническое картине выявляется инспираторный стридор – втяжение грудной клетки при трахеомаляции шейного отдела трахеи. Экспираторный стридор – затрудненный и удлиненный выдох при поражении внутригрудного отдела трахеи. При значительном спадении просвета трахеи наблюдается жизнеугрожающие приступы остановки дыхания. Трахеобронхоскопия является основным способом диагностики, которая позволяет определить степень сужения просвета трахеи. Спонтанное улучшение состояния ребенка можно достичь интубацией трахеи, радикальное лечение трахеомаляции хирургическое .

Стенозы трахеи вызваны отсутствием всей мембранозной части трахеи или ее сегмента. Различают генерализованную гипоплазию трахеи (20%), сегментарные стенозы типа “песочных часов” (33%), сочетанные аномалии у 50% пациентов обусловленные аберрантной левой легочной артерией, которая исходит из правой легочной артерии и идет позади трахеи к левому легкому .

Клиническая картина стеноза трахеи проявляется стридорозным дыханием на вдохе и выдохе, цианозом, рецидивирующими респираторными инфекциями .

Основным способом диагностики стеноза трахеи является трахеобронхоскопия .

Лечение: баллонная дилатация трахеи, резекция стенозированного сегмента с анастомозом трахеи; продольное рассечение трахеи и ее пластика биотрансплантантом .

Врожденные трахеопищеводные свищи. Трахеопищеводные свищи могут быть изолированными и в сочетании с атрезией пищевода. Врожденный трахеопищеводный свищ представляет собой сообщение между пищеводом и трахеей и встречается приблизительно в 3-4% среди всех аномалий развития пищевода. Наличие свища между пищеводом и трахеей вызывает аспирацию жидкости при кормлении и способствует развитию аспирационной пневмонии .

При крике и плаче заглатываемый воздух поступает в желудок, приводя к его расширению, поднятию диафрагмы и ухудшению вентиляции легких. При широком диаметре свища первые признаки появляются рано и характеризуются приступами кашля, удушья, цианоза, поперхиванием и асфиксией при кормлении. Рентгенологическое исследование пищевода с водорастворимым контрастным веществом, которое вводится через катетер, помещенный в начальный отдел пищевода, позволяет выявить поступление контрастного вещества в трахеобронхиальное дерево. Изолированные трахеопищеводные свищи чаще всего диагностируются трахеоскопией с введением раствора метиленового синего через катетер, помещенный в начальный отдел пищевода, наблюдается поступление красителя в трахею. Лечение трахеопищеводных свищей хирургическое .

Атрезия хоан – врожденная обструкция задней носовой хоаны .

Встречается с частотой новорожденных. Различают костную, 1:7000 мембранозную, тотальную атрезию носовых ходов: одностороннюю или двухстороннюю. Двусторонняя атрезия хоан характеризуется острой дыхательной недостаточностью. Клиника ОДН обусловлена тем, что новорожденные не умеют дышать ртом. Периодически повторяющаяся асфиксия во время сна или при кормлении. Возможно сочетания атрезии хоан с другими аномалиями развития: CHRGE ассоциация, которая включает колобому, пороки сердца, задержку роста и развития, гипоплазию половых органов и аномалию уха. Диагностика атрезии хоан основывается на невозможности проведения носового катетера. Фиброназофарингоскопия позволяет уточнить диагноз. Первая помощь должна быть направлена на обеспечение ротового дыхания путем введения воздуховода. Радикальное лечение хирургическое в первые недели жизни ребенка .

Ранула – ретенционная киста в переднем отделе подъязычной области, возникающая в результате закупорки протока подъязычной железы или воспалительного процесса. Достигая значительных размеров, ранула смещает язык вверх и кзади, вызывая у новорожденных и грудных детей нарушения дыхания. При осмотре полости рта под языком выявляется тонкостенная киста, покрытая слизистой оболочкой полости рта, заполненная жидкостью, синеватого цвета. Располагается справа или слева от уздечки языка. При острых нарушениях дыхания показано экстренное опорожнение кисты пункцией с последующей экстирпацией кисты .

Синдром Пьера-Робена – включает три различных порока развития:

незаращение неба, микроретрогнатию (недоразвитие и смещение кзади нижней челюсти) и глоссоптоз. Смещенный кзади и западающий язык вызывает нарушение дыхания от легкой одышки до тяжелых приступов асфиксии .

Клинически порок проявляется с рождения нарушениями сосания и дыхания, приступами асфиксии, возникающими во время кормления. Одышка носит инспираторный характер, может постепенно нарастать за счет присоединения аспирационной пневмонии. Характерный внешний вид ребенка (недоразвита нижняя челюсть скошена, неправильный прикус, расщелина неба) позволяют без сомнения установить диагноз данного порока развития. Неотложная помощь при острых нарушениях дыхания сводится к выведению и фиксации языка. Рекомендуют в дальнейшем постоянные положения ребенка на животе и кормление через зонд в течение 15-20 дней, постепенно дозировано приучают ребенка к самостоятельному питанию для улучшения тонуса жевательных мышц. Операцию по поводу расщелины неба производят в обычные сроки .

Макроглоссия – патологическое увеличение языка вследствие аномалии его развития или наличие в нем опухолевого процесса. Различают истинную макроглоссию, обусловленную гипертрофией мышц языка и, как правило, сочетающуюся с нарушениями развития нервно-психического развития ребенка (болезнь Дауна, кретинизм) и ложную макроглоссию, связанную с увеличением языка за счет сосудистых новообразований в его толще (лимфангиомы, гемангиомы и тому подобное). Заболевание проявляется с рождения нарушением сосания и дыхания сосания, (прерывистые инспираторная одышка, цианоз). Легкая форма макроглоссии характеризуется полуоткрытым ртом, слюнотечением, высыханием слизистой оболочки языка, ее кровоточивостью. При выраженных нарушениях дыхания показаны выведения языка изо рта и его фиксация. В дальнейшем необходима радикальная операция (пластическая, резекция пораженного участка языка) .

Родовая черепно-мозговая травма может явится причиной очень серьезных нарушений у новорожденных, причем эти нарушения могут носить центральный характер или могут быть обусловлены родовым параличом диафрагмы. В анамнезе у таких детей тяжелые роды, нередко применение вспомогательных методов родоразрешения. Нарушение дыхания (диспноэ, аритмичное дыхание, цианоз, одышка) сочетаются с неврологическими симптомами – вялостью, адинамией, судорогами, брадикардией, напряжением в области родничка, “удивленным” фиксированным взглядом, слабым криком, отсутствием сосательного рефлекса, снижением физиологических рефлексов новорожденных и так далее. Малейшее подозрение на наличие натальной черепно-мозговой травмы диктует необходимость в экстренной консультации детского невропатолога и выработке лечебной тактики .

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ТОЛСТОЙ КИШКИ У ДЕТЕЙ

Цель лекции: уметь диагностировать пороки развития толстой кишки .

План лекции:

1. Вступление .

2. Классификация типов мегаколон у детей .

3. Болезнь Гиршпрунга. Патогенез, клиника, диагностика, лечение .

4. Долихосигма, долихоколон. Клиника, диагностика, лечение .

5. Первичный мегаректум. Клиника, диагностика, лечение .

С рождением ребенка в семью приходит счастье и радость для родителей .

Однако нередко к большому огорчению уже в родильном доме радость матери начинает омрачаться тягостными думами о том, что ребенок не имеет самостоятельного стула. Мать делает вывод - ребенок болен .

Врач при выписке из родильного отделения рекомендует ребенку периодически ставить клизмы, заверив мать, что необходимость в постановке последних скоро исчезнет. Проходят дни, недели и, наконец, месяцы, а самостоятельного стула у ребенка нет. Дача возможных слабительных препаратов, массаж передней брюшной стенки, механическое очищение толстой кишки посредством постановки очистительных клизм, рекомендуемые участковым врачом-педиатром, уже не дает желаемого результата. Тревога о здоровье ребенка становится постоянной. Запоры у ребенка становятся еще более упорными после введения прикорма или переводе его на искусственное вскармливание. Невольно возникает вопрос, где же причина столь упорных и прогрессирующих запоров? Отвечая на поставленный вопрос можно выделить две группы причин, которые могут вызвать расстройство акта дефекации, сопровождающиеся хроническим запором .

Функциональные нарушения деятельности пищеварительного u тракта различного генеза без каких-либо анатомо-структурных изменений. Этот раздел функциональных расстройств является прерогативой интернистов и врачей смежных специальностей .

Врожденные органические заболевания толстой кишки, u включающие довольно большую группу пороков развития .

Изучение проблемы врожденных пороков толстой кишки у детей тесно связано с датским педиатром Гарольдом Гиршпрунгом, который в 1887 году дал классическое описание клинической картины хронического запора у детей .

Дети умерли в возрасте 8 и 11 месяцев от состояния, которое сейчас квалифицируется как энтероколит при кишечном стазе и развитием дисбиоза .

Однако Гиршпрунг, описав клинические симптомы заболевания и анатомические признаки, не распознал истинную природу болезни, а просто обратил внимание на расширенную ободочную кишку, положив ее в основу страдания, и назвал это заболевание “врожденная дилатация толстой кишки” .

Гиршпрунг выделил данную патологию из ряда описанных ранее заболеваний со сходной симптоматикой, в самостоятельную нозологическую единицу, о чем и сообщил на заседании Берлинского общества детских врачей, а затем в печати в 1887 году. Учитывая честь первого описания клинической картины болезни мегаколон у детей, данная патология получила имя автора – болезнь Гиршпрунга. Патогенез болезни Гиршпрунга долгие годы был предметом гипотетических суждений и рассматривался применительно к синдрому мегаколон вообще. Все гипотезы сводились к одной точке зрения гигантизм толстой кишки и нарушение двигательной и сократительной способности этого отдела кишки первичны, т.е. являются врожденным уродством. Установлению общепризнанных в настоящее время закономерностей морфологических изменений стенки толстой кишки при болезни Гиршпрунга предшествовали около пяти десятилетий, в течение которых накапливался фактический материал .

Качественный перелом в понимании сущности страдания связан с блестящими работами O. Swenson, H. Bill (1948), F. Witehouse, G. Kernohan (1948), которые с помощью серийных срезов подробно изучили автономную иннервацию толстой кишки у больных разного возраста, в том числе новорожденных, имевшие симптомы врожденного мегаколон, и установили, что при болезни Гиршпрунга имеет место зона полного или частичного аганглиоза Мейснерова и Ауэрбахова сплетений. Авторы пришли к выводу, что патогномоничный кишечный стаз, приводящий к возникновению болезни Гиршпрунга, локализуется в суженной части толстой кишки лишенной полной моторной активности, а дилатация толстой кишки является вторичной .

В нашей стране углубленному изучению патогенеза болезни Гиршпрунга у детей посвящены фундаментальные работы сотрудников клиники детской хирургии, возглавляемой проф. Н.Л. Кущ. Оставаясь сторонниками аганглионарной теории патогенеза, работами клиники детской хирургии ДонГМУ, с использованием световой и электронной микроскопии было установлено, что круг изменений в зоне аганглиоза значительно шире, чем предполагалось до сих пор. Врожденное отсутствие при болезни Гиршпрунга межмышечного (Ауэрбахово) и подслизистого (Мейснерово) сплетений отражается на органоспецифических элементах. В зоне аганглиоза отсутствуют и симпатические адренергические синапсы вокруг интрамуральных нервных ганглиев. На этом основании был сделан вывод, что при болезни Гиршпрунга резко нарушена холинергическая стимуляция автономной парасимпатической иннервации. В зоне аганглиоза в слизистой оболочке отмечается атрофия покровного эпителия и крипт, в гладких миоцитах нарушена структура миофиламентов, атрофия миоцитов с разрастанием коллагеновых волокон .

Переходная зона при болезни Гиршпрунга характеризуется гипоганглиозом с тяжелыми некробиотическими процессами в нейроцитах .

Таким образом, согласно современным представлениям, основанным на морфологических, электронных, гистохимических, патофизиологических исследованиях, причина болезни Гиршпрунга заключается в пороке развития элементов стенки толстой кишки, сущность которого сводится:

к полному отсутствию или дефициту интрамуральных нервных • ганглиев, нарушению проводимости в рефлекторных дугах стенки кишки, •

–  –  –

После установления истинной причины болезни Гиршпрунга начали выделять другие типы мегаколон, обусловленные различными этиопатогенетическими причинами .

На основании литературных данных и собственных наблюдений в зависимости от происхождения мы выделяем следующие типы мегаколон у детей (таблица 1) .

На основе анализа анамнеза, клиники, данных комплекса диагностических методов установлено, что ведущее место в формировании мегаколон у детей занимают пороки развития толстой кишки (болезнь Гиршпрунга, долихосигма, долихоколон, первичный мегаректум) и составляют 91%. Мегаколон у детей, возникающий при стенозах анального канала (врожденного и приобретенного генеза) наблюдается у 4,1% больных .

Токсическая дилатация дистальных отделов толстой кишки в результате перенесенных кишечных заболеваний выявляется у больных, 2,9% нейрогенный мегаколон у 1% больных. Развитие мегаколон на почве эндокринных нарушений (заболевания поджелудочной железы, гипотиреоз) сопровождается в 0,8% случаев .

Таблица 1. Классификация типов мегаколон у детей Локализация Тип мегаколон Причины заболевания поражения ректальная, врожденное недоразвитие Болезнь ректосигмоидальная, интрамуральной нервной Гиршпрунга сегментная, системы толстой кишки субтотальная, тотальная врожденное нарушение вся ободочная кишка за Долихоколон фиксации и роста толстой исключением прямой кишки врожденное нарушение Долихосигма фиксации и роста левой сигмовидная кишка половины толстой кишки врожденное недоразвитие Первичный парасимпатических и прямая кишка мегаректум симпатических нервных ганглиев прямой кишки

1) врожденные: а) стенозы, атрезии аноректальной области;

2) приобретенные: а) рубцовые Обструктивный левостороннее поражение деформации аноректальной мегаколон толстой кишки области (после ожогов, травм, операций, воспалительных процессов) вторичные дегенеративные изменения в нервном аппарате толстой кишки после Токсический перенесенных инфекционных субтотальное, тотальное мегаколон заболеваний, гиповитаминоз В, влияние медикаментов, болезнь Чегаса поражение ЦНС: а) заболевание Нейрогенный головного мозга; б) заболевание субтотальное, тотальное мегаколон спинного мозга заболевание эндокринной Эндокринный системы: а) заболевание тотальное мегаколон поджелудочной железы, б) гипотиреоз, в) феохромоцитома Болезнь Гиршпрунга. Болезнь Гиршпрунга занимает ведущее место в синдроме мегаколона, встречается у детей довольно часто (1:5000 – 1:7000) и сопровождается высокой летальностью, которая колеблется от 1 до 7%. Среди мальчиков заболеваемость выше, чем среди девочек, примерно в 4-5 раз. Для потомства с отягощенной семейной наследственностью болезни Гиршпрунга риск возникновения данной патологии возрастает до 4%. В зависимости от локализации и протяженности зоны аганглиоза выделяют 5 анатомических форм болезни Гиршпрунга: ректальная – 24%, ректосигмоидная – 70%, сегментарная – 2,5%, субтотальная – 3%, тотальная – 0,5%. Наиболее часто поражение зоной аганглиоза захватывает ректосигмоидный отдел толстой кишки .

Клиника болезни Гиршпрунга в целом вариабельна и выделяют острую, подострую и хроническую формы клинического течения болезни. Критерием выделения формы заболевания служат сроки появления запоров, интенсивность их дальнейшего развития, протяженность зоны аганглиоза, а также от анатомических и функциональных изменений вышележащих отделов толстой кишки. Острая форма наблюдается у новорожденных при длинной зоне аганглиоза (ректосигмоидной, субтотальной или тотальной) .

Сразу после рождения у ребенка отмечается задержка отхождения мекония и газов в течение 2-3 дней, появляется вздутие живота. К концу второго дня обычно присоединяется рвота, сначала застойным желудочным содержимым, а затем желчью. Состояние ребенка быстро ухудшается. Очистительные клизмы оказываются безрезультатными, и только сифонная клизма дает временный эффект. Живот увеличивается в объеме, становится “шаровидным”, на брюшной стенке контурируют петли перистальтирующих раздутых кишок .

Заболевание течет с нарастающими интоксикацией и эксикозом. Нарастает анемия, ребенок теряет в массе тела. Каловый застой способствует воспалению слизистой и развитию энтероколита. Такие дети чаще всего на 3-6 день поступают в хирургическое отделение с диагнозом “врожденная кишечная непроходимость”. Если больному не оказана своевременная хирургическая помощь, то наступает перфорация приводящей выше аганглиоза перерастянутой измененной кишки с развитием перитонита новорожденного .

Общий вид детей с острой формой довольно характерен. Резко снижены питание и тургор тканей. Кожные покровы сероватого цвета. Короткая, бочкообразная грудная клетка и огромный живот. При перкуссии живота выявляется высокое стояние куполов диафрагмы. Последнее в сочетании с интоксикацией вызывает одышку, глухость сердечных тонов .

Тяжесть течения острой формы болезни Гиршпрунга объясняется наличием у ребенка к моменту рождения длинной, извилистой зоны аганглиоза с резким функциональным расстройством. Расположенная выше нее нормальная кишка с первых дней не справляется с задачей преодоления инертности пораженного отдела .

Подострая форма болезни Гиршпрунга обычно проявляется к концу месяца жизни ребенка и патогенетически обусловлена меньшей протяженностью аганглиоза, расположенным чаще всего в ректосигмоидном сегменте толстой кишки и прямой кишке. У ребенка в первые недели жизни появляется склонность к запорам, иногда бывает самостоятельный стул. К концу 1-2 месяца жизни запор усиливается, приходиться прибегать к постановке газоотводной трубки и клизм. После клизм, в течение нескольких последующих дней бывает самостоятельный стул, но отмечается тенденция к усилению запора. К 4-5 месяцам интервалы благополучия сокращаются, длительность запоров увеличивается, эффективность действия водных, а затем солевых, масляных клизм уменьшается. Все симптомы резко усиливаются при введении прикорма или переводе ребенка на искусственное вскармливание. К 6-ти месяцам, когда обычно дети поступают в стационар с копростазом или частичной обтурационной кишечной непроходимостью, клиническая картина довольно уже бывает яркой: отсутствует акт дефекации, выраженный метеоризм, резко вздут живот, анемия, дефицит массы. Выявляются симптомы каловой аутоинтоксикации - снижение аппетита, бледность кожных покровов, гипотрофия, нарушение жизненно важных функций печени (антитоксической, альбуминсинтезирующей, гликогенобразовательной, ферментативной, липидной и др.). Очень часто в брюшной полости пальпируется больших размеров копролит, приводящий к закрытию просвета зоны аганглиоза, вызывая явления частичной кишечной непроходимости .

Хроническая форма. Клинически она проявляется в поздние сроки и тем позднее, чем дольше ребенок находится на грудном вскармливании. Обычно первые симптомы появляются после 6-ти месяцев или совпадают с введением прикорма. Сначала запоры непродолжительны, поэтому клизмы ставятся детям нерегулярно. Постепенно запор усиливается. Периоды с самостоятельной дефекацией укорачиваются. Заметно увеличивается живот с дряблой передней брюшной стенкой. Чем старше ребенок или хуже уход за ним, тем отчетливее проявляются вторичные изменения, возникающие из-за хронической каловой интоксикации – анемия, гипотрофия, нарушения осанки, отставание в физическом развитии, изменение конфигурации живота его (образно сравнивают с “лягушачьим”). Пальпаторно четко определяется огромная толстая кишка, переполненная фекалиями. Как правило, пальпация провоцирует видимую перистальтику расширенных отделов толстой кишки .

Явления непроходимости у них возникают редко, но каловые “камни” в кишечнике определяются постоянно. При хронической форме болезни Гиршпрунга зона поражения толстой кишки ограничена небольшим сегментом, чаще всего в прямой кишке и очень короткая в ректосигмоидном отделе .

Диагноз болезни Гиршпрунга основывается на изучении анамнеза, клинической симптоматики и данных методов инструментального обследования: рентгенконтрастного исследования толстой кишки (ирригография), аноректальной манометрии и электромиографии, биопсии слизистой для определения активности тканевой ацетилхолинэстеразы (АХЭ) .

При изучении анамнеза важно обращать внимание на задержку отхождения мекония, запоры и время их проявления, увеличение живота, метеоризм .

Выявление этих клинических признаков позволяет заподозрить болезнь Гиршпрунга. Пальцевое ректальное исследование является обязательным при подозрении на болезнь Гиршпрунга. При ректальном исследовании определяется повышенный тонус внутреннего сфинктера, ампула прямой кишки чаще всего пустая, гипоплазирована, при низкой зоне аганглиоза определяется ригидное сужение, если удается провести палец через зону сужения, начинается бурное отхождение газов .

Рентгенологическое исследование. Решающим методом диагностики болезни Гиршпрунга является контрастная ирригоскопия. Исследование толстой кишки с контрастным веществом (ирригоскопию) следует выполнять после полного освобождения кишки от каловых масс и газов. Для рентгенологического исследования толстой кишки используют бариевую взвесь, приготовленную на 1% растворе поваренной соли из расчета 3:1 .

Целесообразно у новорожденных детей использовать водорастворимые йодистые препараты – верографин, триомбраст. В зависимости от возраста требуется от 30 до 500-600 мл контрастного вещества. Исследование проводят в положении на спине непосредственно на трахоскопе. Контраст вводят в прямую кишку с помощью катетера под гидростатическим давлением 40-50 мм водного столба. Достоверным признаком болезни Гиршпрунга является наличие суженной зоны (аганглиоз) по ходу толстой кишки. Суженная часть переходит в воронкообразное расширение толстой кишки, контрастная масса после опорожнения задерживается свыше 24-48 часов .

Манометрическое исследование аноректальной зоны, основанное на выявлении тормозного ректоанального рефлекса. Аноректальную манометрию у детей выполняют с помощью двух датчиков тензодинамического типа, устанавливаемых в анальном канале соответственно внутреннему и наружному сфинктерам и латексного баллончика, расположенного в прямой кишке. При болезни Гиршпрунга растяжение прямой кишки приводит к спазму внутреннего сфинктера, в то время как наружный сфинктер сокращается так же, как у здоровых детей. У детей с болезнью Гиршпрунга имеется повышение тонуса внутреннего сфинктера на 80-100% и утрачена резервуарно-сенсорная функция прямой кишки .

Электромиография. При болезни Гиршпрунга в зоне аганглиоза определяется акинетический тип моторики. Как правило, электромиограмма приближается к изоэлектрической линии. Тип моторики прямой кишки при болезни Гиршпрунга - гипокинетический. В зоне расширения при болезни Гиршпрунга также определяется гипокинетический тип моторики, причем превалируют тонические сокращения над фазными, что свидетельствует о снижении пропульсивной способности вышележащих над зоной аганглиоза отделов толстой кишки .

Биопсия стенки прямой кишки, предложенная O.Swenson (1955), позволяет практически во всех случаях выявить болезнь Гиршпрунга. Целью его является определение нервных клеток межмышечного (Ауэрбаховского) сплетения и подслизистого (Мейснеровского) сплетения в стенке прямой кишки .

Гистохимические методы диагностики основаны на обнаружении нервных волокон собственной пластинки слизистой прямой кишки и определении активности ацетилхолинэстеразы (АХЭ) в слизистом слое прямой кишки. Активность АХЭ определяется по методу Кранковского, Рутса (1964) .

Патогномоничным признаком болезни Гиршпрунга является наличие сети АХЭ

- положительных волокон в собственной пластине слизистой, которые наблюдаются только в аганглионарной зоне. Особо важное значение имеет этот метод исследования у новорожденных в связи с недостаточной информативностью у них общепринятых методов исследования (рентгенологического) .

Лечение болезни Гиршпрунга. Лечение болезни Гиршпрунга должно быть только хирургическим. Оптимальным возрастом для выполнения радикального хирургического вмешательстве следует считать 6-12 месяцев .

Наибольшие трудности возникают при лечении острой формы болезни Гиршпрунга у новорожденных. Радикальная операция у них связана с высоким операционным риском, техническими трудностями выполнения и сложностью послеоперационного выхаживания. В таких случаях показано наложение колостомы. Колостомия, как подготовительный этап к радикальной операции при болезни Гиршпрунга, должна применятся строго по показаниям. Она показана и оправдана при острой форме болезни Гиршпрунга, в случаях тяжелой каловой интоксикации с большими вторичными изменениями кишки атония), невозможности ее механической санации, (расширение, возникновении обтурационной кишечной непроходимости, тяжелой степени энтероколита и общего состояния ребенка .

Колостому необходимо накладывать на переходную зону выше аганглиоза. Это оправдано рядом обстоятельств. Во-первых, наложение стомы на данном уровне позволяет избежать отключения большого участка толстой кишки, что выгодно в функциональном отношении, во вторых наложение стомы на переходную зону исключает проблему определения границ резекции толстой кишки во время радикальной операции. По характеру можно применить петлевую колостому со шпорой или двуствольную раздельную .

Лечение болезни Гиршпрунга достигается только лишь хирургическим путем. В настоящее время наиболее признаны операции: Свенсона, Дюамеля и Соаве в различных модификациях, а также операция Ребейна .

Операция Свенсона – это брюшнопромежностная ректосигмоидэктомия .

Мобилизуют дистальный отдел толстой кишки, резецируют аганглионарную зону с частью расширенной кишки, накладывают внутрибрюшинно прямой анастомоз между низведенной ободочной кишкой и прямой, пересеченной выше анального канала. Анастомоз спонтанно ивагинируется за задний проход .

Операция Дюамеля – позадиректальное трансанальное низведение ободочной кишки. После мобилизации участка толстой кишки, подлежащего резекции и низведению, ампутируют прямую кишку, формируют ее в виде культи ниже тазового листка брюшины, а затем ретроректально через заднюю стенку прямой кишки выше внутреннего анального жома трансанально низводят на промежность мобилизованную ранее толстую кишку. Между задней стенкой прямой кишки и передней стенкой низведенной формируют бесшовный анастомоз с помощью раздавливающих зажимов .

Операция Соаве – эндоректальное низведение толстой кишки без первичного анастомоза. После мобилизации участка толстой кишки подлежащего резекции, циркулярно демукозируют прямую кишку до внутреннего анального жома, затем трансректально мобилизованную кишку низводят на промежность. За пределами заднего прохода низведенную толстую кишку и слизистую прямой кишки ампутируют с формирование свободно висящей культи. Последнюю отсекают на 10-14 сутки после сращения мышечного футляра прямой кишки с низведенной ободочной. В последнее время накладывают первичный анастомоз .

Операция Ребейна состоит в интраабдоминальной резекции

– аганглионарной зоны с частью расширенной кишки и накладывании прямого анастомоза в области ампулярной части прямой кишки. Анастомоз располагается ниже тазового листка брюшины .

Долихоколон, долихосигма. Методом сопоставления анатомических, клинических, рентгенологических и интраоперационных исследований установлено, что долихоколон и долихосигма имеют врожденную анатомическую природу .

Долихоколон возникает отличие от смешанного в норме (в перитонеального способа фиксации ободочной кишки) при интраперитонеальной фиксации всех отделов ободочной кишки. Это способствует более интенсивному росту и удлинению всей ободочной кишки с образованием дополнительных петель. Долихосигма является результатом интраперитонеального способа фиксации левой половины ободочной кишки отдела и сигмы). Морфологические исследования при (нисходящего долихоколон и долихосигме выявляют вторичные структурные нарушения, возникающие вследствие кишечного стаза и хронического воспаления. В нервных волокнах нарушается их внутренняя структура, контуры волокон размыты, отсутствуют мезаколон и осевые цилиндры. Грубые нарушения отмечаются в мышечной ткани: разобщение миоцитов и признаки колликвационных изменений в самих миоцитах, замещение миоцитов разрастанием соединительной ткани. Т.е. Возникают вторичные дегенеративные изменения в стенке ободочной кишки, которые приводят к гипомоторной ее функции .

Клиническое проявление долихоколон и долихосигмы обусловлено как функциональными, так и морфологическими изменениями в толстой кишке, а также общими расстройствами в организме ребенка в результате хронической каловой аутоинтоксикации. Срок появления различных симптомов зависит в основном от трех условий: от степени удлинения и расширения ободочной кишки, от изменения тонуса и нарушения моторной функции кишечной трубки, от компенсаторных возможностей ребенка, то есть от быстроты наступления того предела, когда компенсация сниженных функций организма сменяется фазой декомпенсации, что проявляется в отставании ребенка в развитии, в возникновении жалоб и осложнений. Ведущим симптомом в клинике заболевания долихоколон и долихосигмы является упорный запор. Запоры чаще всего проявляются в возрасте 6 месяцев — 1 года. Пока ребенок, страдающий долихоколоном и долихосигмой, находится на естественном вскармливании, запоры проявляются редко, так как каловых масс немного, они без особого труда проходят удлиненную кишку. Как только ребенок начинает получать прикорм или его переводят на смешанное вскармливание, количество кала заметно увеличивается. Большой объем каловых масс плотно выполняет дополнительные петли удлиненной ободочной кишки, вызывает их перегибы, что и является механическим препятствием. К тому же с возрастом тонус и моторная функция удлиненной толстой кишки заметно снижаются .

Запах каловых масс у больных с долихосигмой и долихоколоном часто бывает зловонный. Каловые массы плотной консистенции, после очистительной клизмы отходят отдельными кусками по типу “овечьего кала” .

Следует отметить, что в летний и осенний периоды, когда в рацион вводится большое количество фруктов, овощей, соков, запоры в некоторых случаях становятся менее стойкими и сменяются самостоятельным стулом. Частым и важным симптомом при долихосигме и долихоколоне является боль в животе .

Боли носят чаще всего коликообразный, иногда постоянный характер .

Малоинтенсивные боли усиливаются после физических нагрузок, обильного приема пищи. Они становятся более резкими на “высоте” запора (задержка стула 4—6 дней). Продолжительная задержка стула приводит к появлению усиленной перистальтики вышележащих отделов толстой кишки, присоединяется компонент спазма того отрезка, где скапливается кал. Спазм толстой кишки, усиленная перистальтика приводят к появлению болей .

Последние могут быть и следствием натяжения брыжейки или заворотом ее на 90 или 180°. Чем старше возраст ребенка, тем боли носят более постоянный характер. Это связано не только с рефлекторным спазмом толстой кишки, но и с рубцовыми изменениями в брыжейке сигмы, а также с развитием воспалительного процесса в стенке кишки. Боли чаше всего локализуются в левой половине живота. Симптом метеоризма при долихосигме наблюдается редко, и он появляется значительно позже, тогда, когда запоры становятся особенно упорными .

При осмотре ребенка, страдающего долихосигмой и долихоколоном, обращает на себя внимание отставание в физическом развитии, бледность кожных покровов, снижение тургора тканей .

Иногда отмечается дефицит массы тела, который колеблется от 10% до 25% нормы. При глубокой пальпации органов брюшной полости определяются переполненные каловыми массами, подвижные отрезки толстой кишки. Рентгенологический метод диагностики пороков развития толстой кишки (контрастная ирригоскопия) является главенствующим, он дает возможность документировать выявленные изменения, сопоставлять их в динамике развития заболевания, что, несомненно, позволяет клиницисту определиться как в тактике, так и в выборе метода лечения. Решающим методом в распознавании пороков развития толстой кишки является контрастная ирригоскопия, которая позволяет установить не только вид порока, но и в определенной степени функциональное состояние толстой кишки. При долихосигме отмечается значительное удлинение сигмовидной кишки, которая образует от 2 до 5 дополнительных петель в виде "двустволки", "улитки", "сифона", "восьмерки", "узла". Для долихоколон характерно удлинение всех отделов ободочной кишки. У группы больных с долихоколон в 37,2% случаев отмечается не только удлинение, но и расширение ободочной кишки .

Первичный мегаректум. Врожденное расширение прямой кишки обусловлено грубыми изменениями в нервном аппарате прямой кишки, как в парасимпатических, так и в симпатических нервных ганглиях. Отмечается массовое исчезновение стволиков вегетативной нервной системы. Нервные клетки видоизменены или имеют различную стадию фибринолиза. Поражаются клетки Догеля как 1-го, так и 2-го типа. Морфологические изменения в мышечной оболочке прямой кишки характеризуются процессами гипертрофии и атрофии. Основной жалобой больных первичным мегаректумом является хронический запор. Однако запор, вызванный первичным мегаректумом, имеет свои характерные особенности. Они состоят в том, что при врожденном мегаректуме, несмотря на переполнение прямой кишки калом, нет позыва на акт дефекации. В большинстве случаев запоры появляются к концу первого года жизни. В начале заболевания запоры носят перемежающийся характер, но с возрастом больного они становятся все упорнее. Весьма важным клиническим симптомом первичного мегаректума является отхождение каловых масс в виде толстой “колбасы”. Форма каловых масс повторяет резко расширенную прямую кишку. Почти у всех больных отмечается симптом “каломазания” — постоянное выделение каловых масс из заднего прохода. Это связано с тем, что прямая кишка не может опорожняться от скопившихся в ней каловых масс, а давление в ней становится настолько высоким, что они преодолевает силу анального жома, и каловые массы начинают выделяться отдельными порциями как при параличе сфинктера. Общее состояние детей, страдающих первичным мегаректумом, на первых порах изменяется мало. Однако с возрастом больного, по мере нарастания явлений хронической интоксикации, появляется отставание в физическом развитии. Живот у больных с первичным мегаректумом увеличен за счет выпячивания нижней половины. Это связано с тем, что в прямой и сигмовидной кишках скапливается большое количество каловых масс. У больных развивается осанка “лорда”. Пальпацией живота в нижнем отделе его определяется скопление каловых масс в кишечнике. Пальцевое исследование прямой кишки позволяет установить нормальный тонус сфинктера прямой кишки и резко расширенную, переполненную замазкообразными каловыми массами прямую кишку. При контрастной ирригоскопии прямая кишка при первичном мегаректуме атонична, резко расширена в виде “водопроводной трубы”. Сравнивая полученные данные исследования резервуарно-сенсорной функции прямой кишки с гистоморфологическими исследованиями, нами выявлена четкая коррелятивная зависимость состояния функции прямой кишки и ее органического поражения. Грубые морфологические нарушения в интрамуральной иннервации при первичном мегаректум приводят к утрате ректоанального рефлекса, пластического тонуса и адаптационной способности прямой кишки, что выражается отсутствием акта дефекации .

Лечение хронического запора, вызванного долихосигмой, долихоколоном и первичным мегаректум, должно начинаться с комплексной консервативной терапии. В комплекс консервативной терапии рекомендуется включать лечебное питание, рациональное применение слабительных средств (в основном растительного происхождения), витаминотерапию, лекарственное лечение, лечебную физкультуру, санаторно-курортное лечение .

Параллельно с проведением консервативного лечения необходимо упорядочить режим акта дефекации, ребенок должен высаживаться на горшок или унитаз в определенные часы. Необходимо исключить ежедневные очистительные клизмы. Следует помнить, что очистительные клизмы — это лишь кратковременная мера в облегчении страдания больного. Кроме того, систематическое применение очистительных клизм может оказать и вредное влияние — привыкание организма к клизмам, возникновению “водных ударов” при постановке сифонных клизм пресной водой. Назначая консервативное лечение при долихосигме и долихоколоне, необходимо учитывать акинетически-атоннческое и акинетически-гипертоническое состояние стенки толстой кишки .

Лечебное питание. При акинетически-гипертоническом состоянии толстой кишки при долихосигме и долихоколоне необходимо назначать высококалорийную пищу, бедную шлаками, но богатую белками и жирами (яйца, сливочное, оливковое, подсолнечное масло, сливки, сметана, шпроты, сардины в масле, майонез, бульон, протертые каши, кисели, желе, мясные суфле, жирные соусы). Они способствуют размягчению кала и делают его более “скользким” .

При акинетически-атоническом состоянии толстой кишки при долихосигме, долихоколоне, а также первичном мегаректуме показаны продукты, богатые растительной клетчаткой (овощи, фрукты, ягоды в сыром, вареном и печеном виде, хлеб из муки грубого помола, рассыпчатые гречневая и перловая каши и др.), и пища, богатая соединительной тканью, что дает большое количество непереваренных остатков, возбуждающих двигательную активность пищевого канала за счет механического раздражения. Сахаристые вещества (сахар, мед, сиропы, варенье, фрукты и их соки) способствуют привлечению жидкости в кишечник с разжижением каловых масс и отчасти развитию кислого брожения, продукты которого возбуждают секрецию и перистальтику толстой кишки. Холодные пищевые продукты (мороженое, сладкая вода, лимонад, квас, свекольник и др.) раздражают терморецепторы и возбуждают двигательную активность толстой кишки .

В рацион больных, страдающих долихоколоном, долихосигмой и первичным мегаректумом, должны быть введены продукты, содержащие органические кислоты простокваша, пахта, кислая молочная (кефир, сыворотка), которые возбуждают секрецию кишок.

Необходимо исключить из питания детей продукты, задерживающие опорожнение толстой кишки:

крепкий чай, какао, черный кофе, шоколад, кизил, гранат, бруснику, чернику, груши, макаронные изделия. Правильно скоррегированное питание, исключение продуктов, усиливающих запоры, оказывают хорошее целебное действие .

Применение слабительных средств. В тех случаях, когда диетой не удается добиться нормализации стула, следует использовать слабительные средства.

В числе последних можно применять растительные слабительные:

отвар крушины, настой александрийского листа, настои листьев сенны, отвар корня ревеня, отвар плодов жостера, чернослива. Перечисленные средства являются легкими слабительными, хорошо принимаются детьми, так как могут быть приготовлены в виде растворов и компотов. Из соков лучшим послабляющим эффектом обладает сливовый, свекольный, морковный, абрикосовый, картофельный, капустный. Положительное действие оказывают препараты лактулозы – Дуфалак, Нормазе. Следует крайне сдержанно относиться к назначению касторового масла и солевых слабительных (магния сульфат, пурген). Опыт показывает, что они резко усиливают перистальтику кишки и нередко вызывают резкие боли в животе, причиняя беспокойство ребенку, а также тревогу у родителей и врача .

Роль витаминов и лекарственных препаратов в лечении хронических запоров. Нарушение витаминного баланса в организме детей, страдающих хроническими запорами, наряду с изменениями функции многих органов пищеварительной системы, приводит к значительным расстройствам двигательной активности толстой кишки. Применение витаминов “С”; группы “В” оказывает существенное влияние па моторную активность толстой кишки .

В связи с нарушением всасывания в толстой кишке, снижением функций печени, в результате каловой интоксикации, витамины следует назначать как энтерально, так и парентерально. Назначение детям, страдающим хроническими запорами, витаминов преследует цель не только восполнить их недостачу в организме, но и стимулировать моторную активность толстой кишки, ускорить дезинтоксикацию, положительно воздействовать на процессы иммуногенеза, а также предупреждать развитие других патологических состояний (анемии, воспалительных процессов в стенке толстой кишки) .

Обязательно проводится коррекция дисбактериоза назначением эубиотиков .

Применять ганглиолитики и антихолинестеразные препараты нужно дифференцированно и строго по показаниям. В тех случаях, когда рентгенологически при долихосигме и долихоколоне выявляется акинетическигипертоническое состояние толстой кишки, сопровождающееся болями в животе, следует назначать атропин в каплях, дуспаталин. Атропин, снимая спазм, способствует нормализации кишечных сокращений. При акинетическиатоническом состоянии толстой кишки можно применять прозерин в каплях .

Длительность и частота применения атропина и прозерина контролируется клиническим улучшением (исчезновение болей, нормализация акта дефекации) .

Физиотерапевтические методы лечения и ЛФК. Использование физиотерапевтических методов лечения (УВЧ, диадинамический ток - ДДТ, ионофорез, парафиновые аппликации), лечебной гимнастики имеет важное значение в комплексной терапии хронических запоров у детей. У больных с долихоколоном, долихосигмой и первичным мегаректумом необходимо проводить ежедневно массаж живота (осторожные движения по ходу толстой кишки) с целью стимуляции перистальтики толстой кишки, укрепления мышц передней брюшной стенки и чисто механического продвижения фекалий .

Хороший эффект оказывает вибрационный массаж области живота. С трехлетнего возраста рекомендуют лечебную гимнастику с акцентом на упражнения, способствующие повышению тонуса мышц живота и усиливающие перистальтику кишок. Детям с выраженным болевым синдромом целесообразно назначать ионофорез с 3% раствором новокаина па переднюю брюшную стенку (10 - 15 сеансов на курс лечения). Выраженная атония толстой кишки служит показанием для назначения ионофореза с 0,1% раствором прозерина (10-15 сеансов на курс лечения). При атоническиакинетическом состоянии толстой кишки следует рекомендовать ритмическую гальванизацию в области толстой кишки. Хороший результат дает использование ультрафиолетового облучения передней брюшной стенки .

Переднюю брюшную стенку делят на 4 поля: два поля в верхней части живота и два поля в нижней части живота, граничная линия проходит через пупок .

Каждый день облучают по 1 полю, дозировка 0,5 - 1 биодозы. Всего 12 процедур. При первичном мегаректуме необходимо проводить ДДТ па пояснично-крестцовую область до 7 - 10 сеансов .

Лечение акинетически-гипертонического состояния толстой кишки при долихосигме должно быть направлено на снятие повышенной мышечной возбудимости и нервного напряжения ребенка. С этой целью рекомендуется назначать УВЧ на переднюю брюшную стенку, парафиновые или озокеритовые аппликации, облучение лампой соллюкс области живота. Для лечения хронического запора у детей может быть использована иглорефлексотерапия .

Иглоукалывание следует начинать с точек общего действия, сочетая поочередно со спинально-сегментарными точками или с точками в области живота. Стимуляция общих точек осуществляется тормозным методом, в области брюшной стенки - первым вариантом возбуждающего метода, а в пояснично-крестцовой зоне чередуется тормозное и возбуждающее воздействие. Одним из перспективных способов лечения хронических запоров является санаторно-курортное лечение минеральными водами в условиях санаториев Моршино, Миргород, Трускавец .

Комплексная консервативная терапия, проводимая повторными курсами, в 95% случаев дает хорошие результаты в лечении хронических запоров, обусловленных долихоколоном, долихосигмой и первичным мегаректумом .

Дети с долихосигмой, долихоколоном и первичным мегаректумом должны поступать для оперативного лечения лишь после того, когда врачпедиатр и хирург убедились в безуспешности настоятельно проводимой комплексной консервативной терапии. Операцию лучше всего выполнять, когда еще не развились вторичные изменения в организме больного .

Оптимальным сроком хирургического лечения больных с долихосигмой, долихоколоном и первичным мегаректумом является 5 – 6 летний возраст .

Показанием к операции является: а) упорные запоры; б) периодические или постоянные боли в животе; в) нарушение функционального состояния толстой кишки; г) наличие хронической кишечной интоксикации; д) безуспешность комплексной консервативной терапии на протяжении 6 месяцев — 1 года .

Для хирургического лечения долихосигмы, долихоколона, первичного мегаректума может быть использована операция Соаве. Операция Соаве физиологична в своей сущности, асептична в исполнении и дает хорошие непосредственные и отдаленные результаты .

ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ЛЕГКИХ И ПЛЕВРЫ У ДЕТЕЙ

Цель лекции: уметь диагностировать гнойно-воспалительные заболевания легких и плевры у детей .

План лекции:

1. Вступление .

2. Этиология .

3. Патогенез .

4. Классификация бактериальных деструкций легких .

5. Клиника, диагностика и лечение гнойно-воспалительных заболеваний легких и плевры .

Среди общей детской заболеваемости патология органов дыхания занимает одно из ведущих мест. В последние годы значительно улучшились результаты лечения острых заболеваний этих органов, снизилась смертность от пневмоний и их осложнений, однако на сегодняшний день гнойные заболевания легких составляют большую группу патологических процессов, развивающихся в легочной ткани. Они многообразны по причинам возникновения, морфологическим изменениям, клиническим проявлениям, и среди прочих стафилококковых заболеваний у детей, пневмонии занимают одно из первых мест по тяжести течения и частоте летальных исходов, число которых колеблется от 5,6 до 32%, достигая у новорожденных 46-64% (А.Л.Ческис, Н.Л.Кущ, Bechamps, 1972) Острые гнойно-деструктивные пневмонии у детей остаются важной проблемой педиатрии и детской хирургии на сегодняшний день. Данные о том, что деструктивные пневмонии составляют до 10% от общего количества пневмоний у детей, а летальность среди этих больных не превышает 2%, не является достаточным для окончательного решения проблемы (А.Б.Левин с соавт,1995) Интересен взгляд на данную проблему в историческом аспекте. Уже на заре развития хирургии гнойный плеврит был известен врачам, существовали довольно правильные представления о его генезе и разрабатывались вопросы лечения. Еще Гиппократ считал необходимым выпустить гной путем вскрытия грудной клетки ножом или раскаленным железом. Он применял также вскрытие грудной клетки сверлением ребра. В последующем на протяжении многих веков господствовал выжидательный, консервативный принцип .

Лишь в 16-17 веках вновь стали возрождаться хирургические принципы лечения эмпием. Амбруаз Паре для вскрытия плевральной полости применял раскаленное железо, Фабрициус межреберный разрез и последующее дренирование с помощью канюли. В 18 веке в лечении эмпием Le Clerk (1719) и Srarp (1761) рекомендовали межреберную торакотомию .

Более интенсивное развитие вопросы лечения гнойного плеврита получили после работы R.Laennec (1821), который выделил плевриты как самостоятельное заболевание, описал клиническую симптоматику и физикальные методы диагностики. В первой половине прошлого века получил распространение метод эвакуации гноя из плевральной полости с помощью иглы или троакара. Ряд авторов почти одновременно разработали метод дренирования плевральной полости по принципу сифона (Revilliod,1870, G.Bulau,1876) М.С.Субботин (1886) предложил соединить принцип сифона с вакуумом. G.Perthes в 1898г. применил аппарат для создания разряжения в плевральной полости, состоящий из трех банок расположенных на разном уровне и перемещающейся в них жидкости. Однако способы закрытого дренирования и активной аспирации в то время не получили широкого применения и были вытеснены открытой торакотомией с резекцией ребра, которую применяли и популяризировали в лечении плевритов у взрослых W.Roser (1865) и R.Konig (1878) .

Первые сведения о плевритах у детей появляются с середины прошлого века. Так в одной из первых работ опубликованных в России В.Е.Чернов (1889) отмечал, что в лечении преобладает консервативно-выжидательный метод и пункции .

Межреберную торакотомию без резекции ребра применял известный детский хирург Л.П.Александров (1892). Значительный вклад в диагностику и лечение плевритов у детей внес А.А.Кисель, предложивший диагностическую пункцию. В лечении автор сначала отдавал предпочтение пункционному способу, а затем - межреберной торакотомии без резекции ребер. Важной вехой в лечении гнойных плевритов у детей стал 16 съезд хирургов России (1924), на котором на основе докладов Т.П.Краснобаева, И.А.Фрейдина, В.А.Кружкова сделаны выводы о целесообразности лечения эмпием у детей повторными аспирациями, подчеркивалось, что торакотомия после аспирации имеет меньшую смертность, а в резекции ребер у детей нет необходимости .

Очередной успех в диагностике осложненных форм пневмонии связан с использованием рентгеновских лучей и определения объективных данных рентгенологического исследования. В последующих фундаментальных трудах С.И.Спасокукоцкого («Хирургия гнойных заболеваний легких и плевры», 1938г.) и диссертации С.Д.Терновского «Гнойный плеврит у детей и его лечение» (1937г.) нашли свое разрешение различные тенденции в лечении плевритов. С.И.Спасокукоцкий установил связь эмпием с гнойником легкого, подчеркнул, что нерасправление легкого связано с открытым пневмотораксом .

В лечении рекомендовал дренирование с клапанным дренажом и активной аспирацией. С.Д.Терновский пропагандировал лечение пункциями и дренированием по Бюлау, однако многие авторы указывали на неэффективность пассивной аспирации в связи, с чем широко использовалось дренирование с активной аспирацией. Дальнейшая эволюция хирургической тактики привела к анатомичным резекциям пораженных участков легкого с целью более радикального устранения гнойного очага (С.Л.Либов,1957) .

В 1962 г. С.Л.Либовым был предложен термин "стафилококковая деструкция легких", который получил широкое распространение и был официально признан на Всесоюзном симпозиуме детских хирургов в Душанбе. В эти годы понятие "стафилококковая деструкция легких" практически объединяло все формы острых легочных и легочноплевральных нагноений у детей, что полностью отражало истинное положение дел. Несмотря на то, что стафилококк в настоящее время является одним из ведущих возбудителей гнойно-септических заболеваний легких и плевры, ряд авторов отказались от термина стафилококковая деструкция легких, отдавая предпочтение понятию "бактериальные деструкции легких» являющимся обобщающим, объединяющим различные виды деструкций .

Таким образом, под бактериальной деструкцией легких следует понимать осложнение пневмоний различной этиологии, протекающее с образованием внутрилегочных полостей и склонное к присоединению плевральных осложнений .

Этиология Вопросам этиологии пневмоний вновь стали уделять пристальное внимание, начиная с 70-х годов, когда появились сообщения о деструктивных процессах в легких нестафилококковой природы. Так еще в 1884 году установлена роль пневмококка в развитии острых пневмоний, как у детей, так и у взрослых. Пневмококки из мокроты детей, больных крупозной пневмонией, выделялись в 94-100% случаев. Вторым по частоте возбудителей пневмоний являлась палочка Фридлендера (Klebsiella pneumoniae). До 1940 г. все пневмонии считались бактериальными и связывались в основном с пневмококками. Сейчас частота его высеваемости снизилась до 4-7%, почти полностью исчез пневмококк как фактор вирусно-бактериальных пневмоний и как возбудитель самостоятельного заболевания. Их место заняли зеленящие стрептококки и, особенно, стафилококки, отличительным свойством которых являлась быстрая выработка резистентности к любому антибиотику. При этом полностью сохранялись их патогенные свойства .

Известно, что нормальная микрофлора играет огромную роль в поддержании определенного уровня неспецифических иммунологических факторов, иммуноглобулинов, антител. Изменение соотношений во флоре человеческого тела может сопровождаться снижением устойчивости организма, на фоне которого особенно легко размножаются устойчивые к лекарственным воздействиям штаммы. Такими штаммами в первую очередь являются стафилококки. Все это создало возможность широкого распространения стафилококков, как у здоровых, так и у больных людей и усилило их роль как возбудителей пневмоний. Появились сообщения о распространении особых пневмоний, получивших название стафилококковых, отличающихся тяжелым течением и все более трудно поддающихся терапии. Как правило, стафилококковые пневмонии возникают на фоне или после острых респираторных вирусных инфекций, т.е. по существу являются вируснобактериальными. Особенно часто они осложняют острые респираторные заболевания у детей раннего возраста .

Существует также особая гематогенная форма стафилококковых пневмоний, при которых стафилококки попадают в легкие не обычным аэрогенным путем, а гематогенно из различных гнойных очагов (инфильтраты мягких тканей, пиодермии, отиты, фурункулы). Эта форма пневмонии наиболее часто поражает детей до 1 года с отягощенным преморбитным анамнезом. Под влиянием лечения антибиотиками возможен переход вегетативной формы стафилококка в L форму, которая персистирует в организме и может реверсировать в исходную патогенную форму при неблагоприятных воздействиях и условиях, когда снижается резистентность организма .

Кроме перечисленных микроорганизмов, в мокроте больных пневмониями обнаруживались грамположительные и грамотрицательные диплококки, кишечная палочка, палочка инфлюэнцы (Пфейффера), микрококки, палочка Фридлендера, грибы рода Candida. Большинство авторов, изучающих этиологию пневмоний в период после начала применения антибиотиков, подчеркивают, полиэтиологичность пневмоний, участие в их генезе разнообразных микробных ассоциаций. Как правило, в мокроте обнаруживаются одновременно 2-3 и более видов микроорганизмов. Возможно, микробные ассоциации не обладают просто суммой свойств различных микроорганизмов, а приобретают качественно новые свойства. То же можно сказать о вирусно-микробных ассоциациях, в которых симбиоз микроба и вируса может менять свойства каждого из них. Нужно подчеркнуть роль кишечной палочки в развитии пневмоний на первом году жизни. Среди этих штаммов обычно преобладают энтеропатогенные .

Синегнойная палочка как возбудитель (Pseudomonas aeruginosa) пневмонии обнаруживается чаще у больных, госпитализированных по поводу кого-либо основного, часто хронического заболевания. Возникновению пневмоний, вызванных синегнойной палочкой, способствует длительное применение антибиотиков, ведущих к отбору устойчивых штаммов .

Пневмонии, вызванные грамотрицательными палочками, составляют 2-3% пневмоний (Gatmaitan e.a., 1970).Большая часть пневмоний, обусловленных грамотрицательными микроорганизмами, сопровождается бактериемией, что учитывается при диагностике и идентификации возбудителя пневмонии .

В отсутствие эпидемий гриппа, во время которых значительно повышается удельный вес стафилококковых пневмоний, большинство тяжелых пневмоний связано с кишечной и синегнойной палочками или палочкой Фринлендера (Tillotson, Federman, Lerner, 1968, Sanford, 1969) .

Особую группу пневмоний составляют поражения легких, обусловленные простейшими, грибами. Так, Pneumocystis carini вызывают интерстициальную пневмонию, попадая в альвеолы воздушно-капельным путем. Встречаются и грибковые пневмонии, вызванные микроорганизмами из рода Candida albicans. Дети заражаются от матерей и персонала. Развитию этих пневмоний особенно способствуют применение антибиотиков и вызываемый ими дисбактериоз .

Наблюдается зависимость характера поражения легких от вида микроорганизма:

- образование бронхоэктазов при стафилококковой инфекции;

геморрагические, некротические поражения при инфицировании палочкой Пфейффера;

- развитие бронхоэктазов, бронхиолитов, вызванных ею же;

- образование хронических абсцессов и секвестрация легкого при флиндлендеровских пневмониях;

-гнойные пневмонии с быстрым образованием бронхоэктазов при инфекции гемолитическим стрептококком .

Помимо непосредственного этиологического фактора, обусловившего острый или хронический бронхолегочный процесс, в течение процесса, его рецидивировании и появлении осложнений определенную роль может играть реинфекция другой флорой, особенно если больных содержат в общих палатах и не соблюдают меры строгой изоляции. Особое значение имеет реинфекции при антибиотикотерапии, способствующей уничтожению облигатной флоры верхних дыхательных путей, развитию дисбактериоза, на фоне которого легко приживаются и размножаются устойчивые микроорганизмы .

Микробиологические исследования должны проводиться повторно и многократно в процессе лечения. Одновременно необходимо контролировать и чувствительность флоры мокроты к антибиотикам с целью смены их или повышения дозы .

Патогенез В основе почти всех патологических изменений, возникающих в организме ребенка, больного пневмонией, лежат два ведущих причинных фактора - токсикоз и гипоксия .

Развитию воспалительного процесса легких у грудных детей способствуют богатая васкуляризация слизистой оболочки трахеи бронхов, полнокровие легочной ткани и значительное образование в ней интерстициальной ткани. Малейшее набухание слизистой носа, богатой кровеносными и лимфатическими сосудами, затрудняет прохождение воздуха через узкие носовые ходы, ребенок начинает дышать через рот, что облегчает аэрогенное инфицирование легких и определяет охлаждение слизистой дыхательных путей .

Токсикоз является прямой и косвенной причиной развития гипоксии, которая у детей имеет чаще смешанное происхождение - респираторное, циркуляторное, гемическое и цитотоксическое. Нарушения функции внешнего дыхания и альвеолярного газообмена, прежде всего, связаны с воспалительными изменениями в бронхоальвеолярной системе, из-за уменьшения дыхательной поверхности легких (отек, инфильтрация тканей, накопление слизи в мелких бронхах, ателектазы). Одновременно нарушается проницаемость легочных мембран, что резко затрудняет диффузию газов через них .

Вторая группа факторов обусловлена нарушением нейрогуморальной регуляции функции дыхательной мускулатуры, в том числе мускулатуры бронхов. На высоте заболевания отмечается дезорганизация респираторных движений ребер и диафрагмы, что выражается в несинхронности и неравномерности амплитуды их экскурсий, в периодических формах дыхания (Чейн-Стокса, Биота), в значительном угнетении функции межреберных мышц и дыхательного центра. Тяжелые формы пневмоний у детей младшего возраста сопровождаются значительными циркуляторными расстройствами с явлениями застоя крови, глубокими метаболическими сдвигами, развитием энергетически-динамической недостаточности сердца, коллапсом или состоянием, близким к нему. При этом существенно нарушается легочное кровообращение повышается проницаемость (Л.В.Асмоловская,1971), капилляров с развитием перикапиллярного отека .

Респираторные и циркуляторные нарушения ведут к развитию артериальной гипоксемии, степень которой прямо зависит от тяжести пневмонии. Конечным звеном в длинной цепи патофизиологических изменений является кислородное голодание тканей, к которому особенно чувствительны структуры центральной нервной системы, сердца, печени, почек. Нарушение тканевого дыхания также обусловлено угнетением активности дыхательных клеточных ферментов, развивающимся респираторным и метаболическим ацидозом .

Рядом авторов доказано значение сурфактанта в патогенезе пневмоний .

Патогенез стафилококковых заболеваний самым тесным образом связан и с действием токсинов и ферментов, выделяемых стафилококками - гемолизина, некротоксина, летального токсина, нефротоксина (поражает кортикальный слой почек), лейкоцидина лейкоциты), энтеротоксина, (разрушает стафилокоагулазы, фибринолизина и др. Вторая сторона патогенеза "стафилококковой болезни» обусловлена гиперсенсибилизацией организма ребенка бактериальными протеинами .

Постоянное накопление новых знаний и представлений о сущности, патогенезе и проявлениях вначале стафилококковых, а затем и прочих деструкций у детей влекло постоянное совершенствование классификационных схем. Последний вариант представляет современное состояние вопроса .

Классификация бактериальных деструкций легких I. ЭТИОЛОГИЯ Стафилококковые, стрептококковые, синегнойные, протейные, смешанные .

II. ТИП ПОРАЖЕНИЯ

1.Первичное поражение (аэрогенный путь инфицирования)

а) истинно первичное (осложнение бактериальной пневмонии)

б) условно первичное (наслоение на ОРВИ, муковисцидоз врожденные пороки развития легких)

2.Вторичное поражение (гематогенный путь инфицирования)

III. ФОРМЫ ПОРАЖЕНИЯ

1.Преддеструкции (острые массивные пневмонии и лобиты)

2.Легочные формы бактериальных деструкций легких

а) мелкоочаговая множественная деструкция

б) внутридолевая деструкция

в) гигантский кортикальный «провисающий" абсцесс

г) буллезная форма деструкции

3.Легочно-плевральные формы бактериальных деструкций

а) пиоторакс (ограниченный, тотальный, плащевидный, «прободающая эмпиема"

б) пиопневмоторакс (простой, напряженный, ограниченный, тотальный)

в) пневмоторакс (простой, напряженный, ограниченный, тотальный)

4.Хронические формы и исходы бактериальных деструкций легких

а) вторичные кисты легких (неосложненные, осложненные нагноением, острым вздутием, прорывом в плевральную полость)

б) хронический абсцесс легкого

в) фиброторакс

г) хроническая эмпиема плевры тотальная, без (ограниченная, бронхоплеврального свища, с бронхоплевральным свищом, с и без брохокожным свищом)

д) бронхоэктазия (ателектатические, без ателектаза)

IV.ФАЗЫ ТЕЧЕНИЯ ДЕСТРУКЦИИ

1.Фаза преддеструкции 2,Фаза острого течения

3.Фаза подострого течения

4.Фаза хронического течения

V.ОСЛОЖНЕНИЯ

1.Сепсис

2.Перикардит (гнойный, гнойно-фибринозный, фибринозный)

3.Медиастинальная эмфизема (простая, прогрессирующая)

4.Кровотечение (легочное, легочно-плевральное, внутриплевральное) Многообразие различных форм БДЛ невозможно объяснить единым механизмом. Здесь возможны следующие варианты .

1.На фоне очаговой или сливной пневмонии после аэрогенного или гематогенного проникновения стафилококка в местах их внедрения возникают мелкие очаги деструкции легочной паренхимы. Субплевральная локализация очагов объясняет выраженную склонность к раннему инфицированию плевральной полости и присоединению пиоторакса, а при прорыве очагов в плевральную полость - пиопневмоторакса. У детей старше 2-3 лет чаще субплевральные очаги сливаются, образуя обширные полости, заполненные гнойно-некротическими массами. Полости могут сообщаться с бронхами. В этих случаях возникают гигантские кортикальные абсцессы (провисающие абсцессы) .

2.Генез внутридолевой формы деструкции связан с острым лобитом, характеризующимся тотальной инфильтрацией пораженной доли. В этих случаях очаг деструкции возникает в толще пораженной доли, что связано с резким уменьшением кровотока и аэрации пораженной доли .

3.Тонкостенные воздушные полости (стафилококковые буллы) образуются при разрыве альвеол или лизисе стенки бронхиол и попадании воздуха в интерстициальные пространства. Следует отметить, что клапанное сообщение между бронхом и парабронхиальной клетчаткой является причиной присоединения грозного осложнения прогрессирующей медиастинальной эмфиземы .

плевральных осложнений во всех случаях

4.Возникновение непосредственно связано с основным деструктивным очагом в легком .

Пиоторакс обусловлен инфицированием реактивного плеврального экссудата .

Пиопневмоторакс и пневмоторакс являются результатом разрыва легочной паренхимы. В первом случае речь идет обычно о мелкоочаговой множественной или внутридолевой деструкции, во втором - о разрыве стафилококковых воздушных булл .

5.Генез вторичных кист легких связан с преобразованием в кисту хорошо дренируемой бронхом буллы. Механизм возникновения хронических эмпием плевры связан в первую очередь с недостаточным расправлением легкого, длительным существованием остаточной плевральной полости, поддерживаемой бронхоплевральными коммуникациями. В дальнейшем расправлению легкого препятствует панцирь мощных шварт рубцовой плотности. Возникновение бронхоэктазий связано с нарушением аэрации, деформацией бронхов, которые возникают на разных стадиях течения БДЛ. Не будучи своевременно устраненными, эти ателектазы и дистелектазы являются основой для формирования приобретенных бронхоэктазий .

Клиника, диагностика и лечение гнойно-воспалительных заболеваний легких и плевры Клиническая картина пневмоний во многом зависит от возраста .

Наиболее тяжело заболевание протекает у детей раннего возраста и характеризуется явлениями токсикоза и дыхательной недостаточности .

Отмечаются сухость кожных покровов, цианоз носогубного треугольника и слизистых оболочек, акроцианоз, выраженная одышка с раздуванием крыльев носа. У больных появляется влажный кашель, затруднение носового дыхания. Рано присоединяется сердечная недостаточность, проявляющаяся глухостью сердечных тонов, тахикардией, расширением границ сердца, увеличением печени, Пневмония обычно сопровождается дисфункцией пищеварительной системы в виде пареза кишечника, вздутия живота, иногда рвоты. Дети перестают, есть и худеют .

Нередко в результате гипоксии ЦНС появляются судороги. В отдельных случаях может развиться тяжелый гипертермический синдром .

Причиной повышения температуры является нарушенная теплоотдача в результате спазма периферических сосудов, дегидратации и гиповолемии, изменения процессов кумуляции энергии и расстройства центральной регуляции теплообмена. Гипертермия усиливает потерю жидкости, увеличивает расход энергетических ресурсов организма, усугубляет гипоксию и метаболические нарушения. Гипертермический синдром особенно опасен тем, что может вызвать истощение надпочечников и их острую недостаточность, которая может приводить к внезапному летальному исходу .

Отсутствие температуры характерно для недоношенных и ослабленных детей и является проявлением их общей ареактивности .

Физикальная симптоматика в начальном периоде пневмонии мало характерна. В легких прослушивается ослабленное дыхание, которое может приобретать жесткий, иногда бронхиальный характер. Хрипы (чаще сухие) определяются над всей поверхностью легких, достигая наибольшей интенсивности в прикорневых зонах. Перкуторный звук приобретает коробочный оттенок. при поражении одного легкого наблюдается отставание соответствующей половины грудной клетки во время вдоха. Спустя 1-2 дня картина меняется. Появляется зона притупления перкуторного звука, которая чаще имеет локальный характер, но может распространяться и на все легкое .

Дыхание над ней носит бронхиальный оттенок и сопровождается крепитацией или обильными влажными мелкопузырчатыми хрипами. В остальных отделах легких сохраняются сухие или проводные влажные хрипы .

При двусторонней пневмонии аналогичные изменения определяют и в противоположном легком. Спустя несколько дней появляются симптомы полости, локализованный тимпанит или участок притупления с зоной тимпанита над ним. Дыхание в этой области имеет бронхиальный или амфорический характер, прослушиваются влажные разнокалиберные хрипы .

Выявление физикальных симптомов у новорожденных, и детей раннего возраста затруднено и требует навыка. В связи с этим диагностика пневмоний основана главным образом на рентгенологическом методе исследования .

К ранним рентгенологическим признакам заболевания относят возникновение участков уплотнения, инфильтрации легочной ткани, которые занимают один или несколько сегментов, реже целую долю и имеют довольно четкие границы. Мелкие очаги имеют тенденцию к слиянию. Закономерно усиление сосудистого и бронхиального рисунка корня легкого, а также увеличение теней прикорневых лимфатических узлов. В дальнейшем на фоне уплотнения легочной ткани могут появиться участки просветления различных размеров. У ряда больных они имеют округлую форму, довольно четкие контуры и умеренно выраженную перифокальную инфильтрацию, что трактуется как буллы. Наряду с буллезными при абсцедирующей пневмонии могут возникать и некротические полости, имеющие более грубые и широкие контуры, окруженные зоной перифокального воспаления, и могут содержать жидкость .

Лабораторная диагностика. При исследовании периферической крови у большинства детей отмечается умеренно выраженный лейкоцитоз и относительную лимфопению. Для новорожденных не характерны выраженные сдвиги формулы крови. У детей старшего возраста наблюдается гиперлейкоцитоз и резкий сдвиг гемограммы в сторону юных форм вплоть до миелоцитов, появление плазматических клеток и токсической зернистости нейтрофилов. Рано начинает нарастать анемия. Изменения показателей содержания общего белка и белковых фракций весьма характерны. У подавляющего числа больных на фоне малоизмененного уровня общего белка значительно уменьшается альбуминовая фракция (в среднем на 33%) .

Наряду с выраженной гипоальбуминемией увеличено содержание альфа-1 и альфа-2 глобулинов, т.е. фракций, свидетельствующих об остром воспалительном процессе. Содержание бета и гамма-глобулинов изменяется мало. В результате уменьшения количества альбуминов, обладающих наибольшей гидрофильностью, существенно снижается коллоидноосмотическое давление крови (в среднем на 22%).Это способствует выходу жидкой части плазмы за пределы кровяного русла и развитию той или иной фазы волемических нарушений. При исследовании парциального напряжения кислорода (рО2), насыщения крови кислородом содержания (НbО2)и кислорода в артериальной крови (СО2) у большинства больных отмечается выраженная гипоксемия .

Результаты исследования кислотно-щелочного состояния крови показывают, что у большинства детей имеет место ацидоз метаболического или смешанного характера. В последнем случае наряду с уменьшением щелочного резерва крови у больных определяют существенное повышение парциального давления углекислоты, что свидетельствует о снижении дыхательной функции легких и значительных метаболических нарушениях. В менее тяжелых случаях определяют сдвиг кислотно-щелочного состояния крови в сторону алкалоза. Последний носит дыхательный характер и связан с потерей углекислоты в результате выраженной одышки. Лабораторная диагностика имеет особое значение у детей младшего возраста, так как позволяет получить объективную информацию о нарушениях внутренней среды организма и проводить направленную их коррекцию .

Лечение. Комплексное лечение деструктивной пневмонии включает антибактериальную терапию, коррекцию сдвигов гомеостаза, иммунотерапию и санацию очагов инфекции. Антибактериальная терапия заключается в направленном применении антибактериальных препаратов в соответствии с характером и чувствительностью микрофлоры, создании эффективных терапевтических концентраций антибиотиков в очаге инфекции путем использования максимально допустимых дозировок препаратов и подведения антибиотиков непосредственно к очагу инфекции, продолжении лечения до полного подавления патогенной микрофлоры .

Наилучшим путем введения антибактериальных препаратов является внутривенный. Для длительной прерывистой инфузии у маленьких детей целесообразно использовать пункционную катетеризацию периферической или центральной вены, также может быть использован чрезкожный внутрилегочный путь введения антибиотика. Внутримышечное и, особенно, пероральное введение антибиотика в острой фазе воспаления менее эффективно и применяется главным образом на завершающем этапе лечения .

Длительность назначения отдельных препаратов или их комбинаций определяется эффектом лечения. При отчетливом клиническом улучшении (снижении температуры, уменьшение токсикоза) антибиотики назначают длительными курсами. При отсутствии эффекта в течение первых 3-4дней лечения целесообразно заменить антибиотики другой комбинацией .

Массивная антибактериальная терапия требует защиты от дисбактериоза .

С этой целью детям назначают леворин, нистатин, интестинальные эубиотики. Целесообразно применение кислых молочных смесей кефира, лактобациллина и бифидумбактерина. Парентерально вводят витамины С и группы В .

Быстро возникающие изменения внутренней среды организма требуют энергичной коррекции, которая проводится по следующим направлениям борьба с дыхательной, циркуляторной и тканевой гипоксией, ликвидация гиповолемии, поддержание нормальной деятельности сердца, лечение гипертермии, уменьшение протеолиза и патологического воздействия его продуктов, нормализация водно-электролитного баланса и функции почек, коррекция метаболических сдвигов .

Борьбу с гипоксией начинают с оксигенотерапии. Увлажненную смесь кислорода с воздухом (2 к 3) вводят через носовой или назофарингеальный катетер непрерывно в течение суток. Дыхательную недостаточность усугубляет скопление мокроты в дыхательных путях. В этих случаях улучшению дыхания способствует санация трахеобронхиального дерева с помощью прямой ларингоскопии и бронхоскопии. Возраст и тяжесть состояния больных не могут служить противопоказанием к этим процедурам. Для улучшения тканевого дыхания и окислительных процессов назначают витамины группы В и кокарбоксилазу. Циркуляторную гипоксию ликвидируют путем гемотрансфузий. Для уменьшения гиповолемии и спазма периферических сосудов (централизация кровообращения) внутривенно вводят высокомолекулярные белковые препараты (плазма, полиглюкин, желатиноль, альбумин, протеин) по 10-20 мг/кг в сутки. Выраженным дезинтоксикационным эффектом обладает низкомолекулярный поливинилпирролидон .

Дефицит воды и электролитов, а также энергетические затраты организма, резко возрастающие при воспалительном процессе и гипертермии, восполняют внутривенным введением глюкозо-солевых растворов. Явления токсикоза сопровождаются гипокалиемией за счет снижения уровня калия в плазме. Для уменьшения тахикардии, пареза кишечника, мышечной гипотонии, являющихся следствием дефицита калия, последний назначают в виде 7,5% раствора хлорида калия или 10% ацетата калия. Нагрузка солями калия переносится новорожденными и детьми раннего возраста вполне удовлетворительно. В то же время ионы натрия выводятся чрезвычайно медленно, и их избыток может вызвать гиперволемию, развитие отеков и способствовать увеличению сердечной недостаточности .

При явлениях сердечно-сосудистой недостаточности мероприятия направлены на разгрузку малого круга кровообращения (эуфиллин, фуросемид) и увеличение силы сердечных сокращений (сердечные гликозиды строфантин, коргликон, а в дальнейшем дигоксин) .

Протеолитическое действие микробных токсинов и собственных ферментов организма, активизированных воспалительным процессом, а также патологическое влияние продуктов протеолиза гистамина и гистаминоподобных веществ - нейтрализуют введением ингибиторов протеолиза трасилола, контрикала и назначением антигистаминных препаратов. Для борьбы с гипертермией применяют физические методы охлаждения и антипиретики центрального действия. Нарастание метаболических сдвигов КЩС крови в сторону ацидоза требует применения буферных растворов - 4% раствора гидрокарбоната натрия, трисамина. Эти препараты используют под контролем КЩС в тех случаях, когда инфузия жидкостей, оксигенотерапия и мероприятия, направленные на снижение температуры тела, не приводят к нормализации рН крови и не ликвидируют метаболический ацидоз .

Более детально клинику, диагностику и лечение БДЛ целесообразно рассматривать применительно к различным формам поражения, перечисленным в классификации .

Группа преддеструкции, включающая массивные сливные стафилококковые пневмонии и острый лобит, характеризуются общим тяжелым состоянием ребенка, выраженной, быстро прогрессирующей интоксикацией и дыхательной недостаточностью. При осмотре отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, нередко определяется укорочение перкуторного звука соответственно участкам максимальной инфильтрации, там же ослабление дыхания, хрипы .

Для рентгенологических проявлений характерны массивные затемнения, не ограниченные пределами сегмента или доли, раннее появление очагов просветления, отражающих деструктивные изменения в легочной паренхиме .

Острый лобит характеризуется тотальной инфильтрацией пораженной доли (чаще верхняя доля правого легкого). Начало заболевания острое, бурно нарастают патологические симптомы гипертермия, токсический бактериальный шок, одышка, тахикардия, тахипное, цианоз .

При осмотре пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания, несколько выбухает, межреберья расширены. Перкуторно тотальное укорочение перкуторного звука соответственно пораженной доле, там же ослабление дыхания. Окончательно диагноз уточняет Rо исследование .

На обзорных рентгенограммах, выполненных в различных проекциях, отчетливо выявляется гомогенная интенсивная тень с выбухающими границами, соответствующая пораженной доле. Диагноз может быть уточнен компьютерной томографией, бронхография выявляет обрыв долевого бронха, при бронхоскопии обнаруживают гиперемию слизистой устья бронха, в просвете слизисто - гнойная мокрота .

Дифференциальный диагноз с ателектазом основывается на различии клинико-рентгенологических данных, ателектазы крайне редко протекают со столь бурными явлениями интоксикации и гипертермии, как лобиты. При лобите отсутствует типичное для ателектазов смещение средостения в сторону поражения на рентгенограммах тень ателектаза, в отличие от лобита, имеет вогнутую границу .

Мелкоочаговая множественная деструкция легких представляет собой мелкие, диаметром от 0,3 до 1 см, субплевральные очаги некроза, в большинстве наблюдений заболеванию непосредственно предшествовала респираторно вирусная инфекция. Процесс начинается остро, с первых дней преобладает гнойно-септический синдром интоксикации, (признаки гипертермия, тахикардия, одышка, цианоз). При осмотре ребенка обращают внимание на землисто-серый оттенок кожи, вялость, апатию ребенка, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. При перкуссии соответственно пораженной доле отмечается некоторое укорочение легочного, ослабление дыхания, влажные множественные хрипы. Течение мелкоочаговой множественной деструкции неблагоприятное, характерны плевральные и септические осложнения. На 4-7 день, как правило, присоединяются пиоторакс или пиопневмоторакс (возможны повторные прорывы очагов деструкции в плевральную полость). Нередко эта форма деструкции осложняется абдоминальным синдромом. Для рентгенологической картины мелкоочаговой множественной деструкции характерны признаки умеренной инфильтрации паренхимы очаговое умеренное снижение прозрачности легочных полей с множественными ячеистыми просветлениями, особенно четко определяющимися при послойной томографии .

Внутрилегочная СДЛ, как правило, является исходом острого лобита .

Тяжелое состояние ребенка при остром лобите начинает прогрессивно ухудшаться, нарастают острая дыхательная недостаточность и интоксикация, одышка, цианоз. Ребенок вял, апатичен, сознание иногда затемнено .

Возможны менингеальные симптомы, судороги, рвота .

Рентгенологическая картина внутридолевой формы СДЛ достаточно характерна: соответственно пораженной доле имеется интенсивная тень с выбухающими контурами, в центре которой видно неправильной формы просветление. Иногда имеется горизонтальный уровень жидкости, и просматриваются неправильной формы негомогенные тени - отторгнувшие легочные секвестры .

Гигантский кортикальный (провисающий) абсцесс представляет собою субплеврально расположенное скопление гнойно-некротических масс, иногда распространяющееся по всей поверхности легкого. Инфильтрация паренхимы носит поверхностный характер, а очаг деструкции чаще располагается аксилярно, оттесняя легкое и средостение в другую сторону. Эта форма характеризуется менее острым и бурным течением и наблюдается у детей старше 2 летнего возраста. Заболевание развивается постепенно, подостро, умеренно выражены признаки гнойно-септического процесса, вялость, утомляемость, ноющие боли в боку, кашель с гнойной мокротой, если есть сообщение с бронхом. При осмотре обращают внимание отчетливое отставание в акте дыхания пораженной половины грудной клетки, некоторое выбухание ее, сглаживание межреберий. При перкуссии над очагом поражения укорочение легочного звука, при сообщении полости гнойника с бронхом над притуплением появляется перкуторный звук с тимпаническим оттенком .

Средостение слегка оттеснено в сторону, противоположную стороне поражения. Дыхание над участком поражения ослаблено. Рентгенологические проявления гигантского кортикального абсцесса характеризуются округлой тенью, занимающей большую часть плевральной полости. При сообщении полости с бронхом виден горизонтальный уровень жидкости .

Буллезная форма СДЛ представляет собой тонкостенные воздушные полости, быстро меняющие форму и размеры и склонные к самопроизвольному обратному развитию. Большинство авторов считают появление булл признаком благоприятного течения процесса .

Рентгенологические проявления буллезной формы СДЛ характеризуются тонкостенными воздушными образованиями с четкими границами .

Легочно-плевральные формы СДЛ выделены в соответствии с рекомендациями Всесоюзного симпозиума детских хирургов (1969) в связи с тем, что присоединение плевральных осложнений в корне меняет клиническую картину заболевания, отягощает прогноз, требует принятия экстренных диагностических и лечебно-тактических решений .

Плевриты у детей носят разнообразный характер, как по этиологии, так и по клинике, патогенезу и морфологии.

Плевриты могут быть разделены на три группы:

1. Специфические, сопровождающие туберкулезное поражение организма .

2. Бактериальные при вирусноинфекционно-аллергические) бактериальных пневмониях .

3. Плевриты при прочих заболеваниях коллагенозы, (ревматизм, септические заболевания) .

В патогенезе воспалительного процесса в плевре может иметь место расстройство кровообращения в определенном участке легкого с последующим развитием того или иного инфекционного процесса. Для сухого плеврита характерна перифокальная его локализация вокруг пневмонического очага .

Важнейшими симптомами экссудативного плеврита следует считать:

линию Соколова-Дамуазо, треугольник Грокко-Раухфуса, отставание больной стороны при глубоком дыхании с потерей ритма вдоха и выдоха, над верхней границей тупости дыхание носит бронхиальный оттенок, голосовое дрожание, дыхательный шум в области тупости сохраняются, но при этом резко ослаблены .

Пиоторакс представляет собою скопление в плевральной полости гнойного экссудата, чаще являясь осложнением одной из форм СДЛ, исключая буллы. Генез пиоторакса связан с инфицированием реактивного плеврального экссудата, что находит отражение в развитии клинической картины. Ранними признаками пиоторакса являются прогрессирующее ухудшение состояния ребенка, вялость, апатия, плохой аппетит, медленно нарастающие одышка и цианоз, повышение температуры тела по вечерам (температурная кривая принимает гектический характер). Нередко, особенно у детей младшего возраста, развитие пиоторакса сопровождается выраженным абдоминальным синдромом парез кишечника, вздутие живота, задержка стула и газов симулируют механическую кишечную непроходимость и при недостаточно внимательном осмотре могут даже привести к необоснованной лапаротомии. При осмотре обнаруживают выраженное выбухание пораженной половины грудной клетки (при тотальных пиотораксах) и отставание ее в акте дыхания. Межреберья на пораженной стороне расширены, сглажены. При перкуссии средостение смещено в здоровую сторону, причем это смещение тем значительнее, чем больше скопление экссудата в плевральной полости. В зависимости от локализации пиоторакса (тотальный ограниченный), соответственно расположению экссудата определяется укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания .

Одной их крайне редко встречающихся форм далеко зашедшей, запущенной эмпиемы (пиоторакса) является так называемая прободающая, проникающая эмпиема. В этих случаях при отсутствии адекватного лечения и своевременной эвакуации гноя происходит гнойное расплавление межреберных мышц, фасций и гной проникаем в межмышечные пространства или под кожу .

Таким образом, можно считать, что для пиоторакса характерны признаки синдромов внутрилегочного напряжения, гнойно-септического и, иногда, абдоминального .

Наличие описанной клинической картины является абсолютным показанием к выполнению экстренной обзорной рентгенографии органов грудной клетки, с оценкой полученных результатов по мокрому снимку .

Рентгенологические признаки пиоторакса варьируют в зависимости от его объема и локализации. Для тотальных пиотораксов характерно гомогенное интенсивное затемнение всей пораженной половины грудной клетки с выраженным смещением тени средостения в противоположную сторону .

Легочная ткань на стороне поражения не прослеживается, судить о локализации и виде деструкции не представляется возможным до удаления жидкости. При плащевидном пиотораксе, когда гной тонким слоем окутывает все легкое, имеется умеренное снижение прозрачности во всех отделах, однако легочной рисунок можно проследить .

При ограниченных пиотораксах, в зависимости от их локализации, на рентгенограммах видна ограниченная интенсивная паракостальная, парамедиастинальная, наддиафрагмальная тень. Нужно отметить частые междолевые пиотораксы, располагающиеся обычно в главной междолевой щели. Диагностическая плевральная пункция уточняет характер экссудата и дает возможность установить этиологию процесса (посев гноя) .

Отметим, что после плевральной пункции и удаления гноя необходимо немедленно повторить контрольную рентгенограмму легких - именно этот снимок позволит выявить особенности основного процесса в легком и уточнить состояние плевральной полости .

Пиопневмоторакс (скопление в плевральной полости гноя и воздуха) .

Возникновение его всегда связано с прорывом очага деструкции в плевральную полость, с разрывом легкого. Различают простой и напряженный пиопневмоторакс, причем простой может быть тотальным, ограниченным, окутывающим. Так как механизм развития пиопневмоторакса принципиально отличен от пиоторакса (при пиопневмотораксе имеют место медленное накопление и инфицирование реактивного плеврального выпота при пиопневмотораксе - прорыв очага деструкции, коллапс легкого), то и клиническая картина столь же существенно разниться. Если при пиотораксе превалирует гнойно-септический синдром и лишь, по мере накопления экссудата, нарастают признаки внутриплеврального напряжения, то при пиопневмотораксе с первых минут отчетливо преобладает синдром внутриплеврального напряжения .

При бурно протекающей форме пиопневмоторакса на фоне тяжелого общего состояния ребенка, обусловленного гнойно-септическим синдромом (пневмония, СДЛ), внезапно развиваются приступ кашля, кратковременное апноэ, резкая одышка, прогрессирующий цианоз, тахикардия. Ребенок производит впечатление умирающего. Крайняя тяжесть состояния в этот момент обусловлена следующими основными факторами: коллапсом легкого и выключением его из дыхания, плевропульмональным шоком, связанным с попаданием в плевральную полость гноя и воздуха, смещением средостения, перегибом магистральных сосудов. При этом целесообразно выделить две фазы: острых респираторных расстройств и напряженной субкомпенсации .

Причем в случаях напряженного пиопневмоторакса, связанного с образованием клапанного механизма, фаза субкомпенсации не наступает, состояние ребенка стремительно ухудшается и без оказания неотложной помощи он обречен на смерть .

Фаза острых респираторных нарушений характеризуется критическим, иногда агонизирующим состоянием ребенка. Выражена одышка, в дыхании участвуют вспомогательные мышцы, раздуваются крылья носа. Дыхание поверхностное, частое, иногда аритмичное, нарастает цианоз. Ребенок беспокоен, мечется, старается лечь на больной бок. При осмотре обращают внимание, выраженное отставание в акте дыхания и выбухание пораженной половины грудной клетки, межреберья расширены, сглажены. Перкуторно определяется резкое смещение средостения в здоровую сторону, тимпанит на ранних стадиях процесса (количество гноя ничтожно, в плевральной полости воздух). Однако уже через 6-12 часов, по мере накопления гнойного экссудата, перкуторная картина меняется: в верхних отделах продолжает сохраняться тимпанит, в нижних - укорочение легочного звука. Дыхание на пораженной стороне резко ослаблено. Если нет нарастания внутриплеврального напряжения (клапанный пневмоторакс), то через 15-45 мин наступает период относительной напряженной компенсации .

Острый период бурно протекающей формы пиопневмоторакса одинаков как при простом, так и при напряженном пиопневмотораксе, но если в первом случае наступает период относительной компенсации, то при напряженном пиопневмотораксе состояние ребенка прогрессивно ухудшается, увеличивается смещение средостения, нарастают цианоз и одышка, развивается классическая картина нарастающего внутриплеврального напряжения. При скрытой форме (окутывающий или ограниченный пиопневмоторакс с частичным коллапсом легкого) клинические проявления менее выражены или вовсе могут отсутствовать. Однако в большинстве случаев можно отметить умеренную одышку, легкий цианоз, тахикардию. При осмотре обнаруживают небольшое смещение средостения, тимпанит и укорочение перкуторного звука на стороне поражения. Рентгенографические проявления пиопневмоторакса сводятся к смещению средостения в сторону, противоположную стороне поражения смещения средостения определяется видом (степень пиопневмоторакса, она достигает максимума при напряженном пиопневмотораксе), наличию в плевральной полости горизонтального уровня жидкости, над которой располагается воздушный пузырь. Легкое полностью или частично коллабировано .

Пневмоторакс (воздух в плевральной полости) является довольно редким осложнением СДЛ и возникает при прорыве стафилококковой буллы в плевральную полость. Образование бронхоплеврального свища ведет к развитию простого или напряженного пневмоторакса. Здесь также встречаются бурно протекающие и срытые формы, причем преобладают последние .

Пневмоторакс обычно развивается на фоне удовлетворительного состояния ребенка, (стафилококковые буллы образуются в фазе разрешения пневмонии) и сопровождается синдромом внутриплеврального напряжения той или иной степени выраженности. В отличие от пиопневмоторакса период острых нарушений гемодинамики и дыхания более краток, а период относительной компенсации характеризуется более полной адаптацией организма к изменившимся условиям. Осмотр ребенка выявляет отставание в акте дыхания и выбухание пораженной половины грудной клетки, смещение средостения в противоположную сторону, тимпанит и ослабление (отсутствие) дыхания на стороне поражения. Рентгенологические проявления характеризуются смещением средостения в здоровую сторону, полным или частичным коллапсом легкого, наличием воздуха в плевральной полости (тотальное или частичное просветление, отсутствие легочного рисунка) .

Хронические формы и исходы СДЛ характеризуются рядом общих признаков: улучшением и стабилизацией общего состояния, гемодинамики и дыхания, нормализацией температуры тела, постепенным, медленным нарастанием симптомов хронической гнойной интоксикации и признаков хронического легочного или легочно-плеврального нагноения (периодические обострения процесса с повышением температуры тела, кашель с гнойной мокротой и т.д.). Наиболее достоверным сроком перехода острой формы в хроническую, применительно к СДЛ, следует считать 2 мес .

Вторичные кисты легких, являющиеся одним из возможных исходов СДЛ, характеризуются вполне удовлетворительным состоянием ребенка, нередко расцениваемым как полное выздоровление. В этих случаях до первого обострения клинически не удается выявить кисту, и только рентгенография обнаруживает округлую воздушную полость с плотными, четко контурирующимися стенками. При кистах, достигающих значительных размеров, иногда имеется легкая одышка, при обследовании обнаруживают тимпанический или коробочный оттенок легочного звука над ними, иногда амфорическое дыхание. В дальнейшем заболевание принимает типичное для хронического легочного нагноения течение. Периоды ремиссии, во время которых ребенок чувствует себя практически здоровым, перемежаются с обострениями процесса типичными проявлениями острого нагноения c (высокая температура тела, признаки острой гнойной интоксикации, одышка, кашель с гнойной мокротой) .

Хронический абсцесс легкого у детей является крайне редкой формой хронической СДЛ. Хронический абсцесс легкого характеризуется сохранением очага деструкции и перифокального воспаления в сроки, превышаюшиемес. При этом отсутствует светлый промежуток, характерный для вторичных кист легкого: стихающий острый процесс непосредственно переходит в хроническое легочное нагноение. При осмотре ребенка с хроническим абсцессом легкого можно выявить общие признаки хронической гнойной интоксикации: бледность, реже землисто-серый цвет кожи, легкий цианоз, вялость, слабость, плохой аппетит, медленное похудение. Ребенок предъявляет жалобы на кашель с гнойной мокротой, которая имеет неприятный запах, нередко кровохарканье. При значительной зоне перифокальной инфильтрации над абсцессом отмечается укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, влажные хрипы. Решает диагноз рентгенологическое обследование, выявляющее значительное интенсивное затемнение неправильной формы с просветлением в центре, иногда виден горизонтальный уровень жидкости .

Фиброторакс является исходом неразрешившегося плащевидного пиоторакса, наблюдается крайне редко. При этом выпавший фибрин не рассасывается, а организуется, образуя плотный рубцовый панцирь, ограничивающий реэкспансию легкого. Заболевание характеризуется полным исчезновением симптомов острого нагноения, отсутствием признаков хронического нагноения легкого при сохраняющейся (а иногда медленно нарастающей) хронической дыхательной недостаточности. При осмотре выявляют асимметричную деформацию грудной клетки: пораженная половина несколько западает, значительно отстает в акте дыхания, межреберья сглажены .

Обзорная рентгенограмма легких выявляет сужение межреберий на стороне поражения, уменьшение легочных полей, наличие периферического затемнения, окутывающего легкое .

Хроническая эмпиема плевры, как правило, представляет собой исход пиопневмоторакса или (реже) пиоторакса, когда в силу тех или иных обстоятельств терапия, обширные бронхоплевральные (неадекватная коммуникации) не удается добиться полноценного расправления легкого .

Хроническая эмпиема плевры характеризуется следующими местными и общими признаками: исчезновением симптомов дыхательной недостаточности, улучшением общего состояния ребенка, нормализацией температуры тела, стабилизацией гемодинамики и дыхания, постепенно нарастающей асимметричной деформацией грудной клетки пораженной (западение половины, сближение ребер, сужение межреберий, сколиоз, опущение плечевого пояса, отставание в акте дыхания), прогрессирующими признаками хронической гнойной интоксикации, наличием стабильной плевральной полости, ограниченной плотными ригидными стенками, стабильным (частичным или тотальным) коллапсом легкого, обусловленным плотными швартами и рубцами, образующими панцирь, препятствующий полноценному расправлению легкого, хроническим нагноительным процессом в ограниченной плевральной полости, обычно поддерживающимся бронхоплевральными или бронхоплеврокожными свищами. Рентгенографические проявления хронической эмпиемы плевры характеризуются: грубыми изменениями костного каркаса грудной клетки выражен сколиоз, ребра сближены, деформированы, легкое на пораженной половине частично или полностью коллабировано, видны плотные массивные плевральные наслоения на висцеральной и париетальной плевре. Полость эмпиемы обычно содержит жидкость. Специальные исследования плеврография, (томография, фистулоплеврография) позволяют уточнить размеры и локализацию полости .

Из дополнительных методов исследования следует назвать плевроскопию, дающую возможность визуально оценить состояние полости эмпиемы, бронхиальных свищей и т.д .

Бронхоэктазии, по данным разных авторов, являются сравнительно частым последствием перенесенного деструктивного процесса в легких. Грубые деформации бронхов, склеротические изменения в паренхиме, неразрешившиеся ателектазы, нарушения аэрации отдельных сегментов - все это предрасполагает к развитию вторичных бронхоэктазий .

Осложнения СДЛ не являются редкостью, более того, частое их присоединение существенно меняет клинику и отягощает прогноз заболевания .

Сепсис является наиболее частым и опасным осложнением СДЛ у детей .

Собственно говоря, клинически почти все случаи СДЛ (за исключением буллезной формы) протекают с явлениями гнойно-септического синдрома, выраженного в большей или меньшей степени. Сепсис чаще осложняет течение внутридолевой и мелкоочаговой форм деструкции, а также пиоторакса и пиопневмоторакса. Отметим, что в случаях вторичной СДЛ деструктивные легочные очаги сами являются отражением септического процесса, усугубляя его течение .

Клинически различают две формы сепсиса - бурную и вяло текущую .

Первая преобладает у детей младшего возраста. Она характеризуется стремительным ухудшением состояния ребенка, прогрессирующей гнойносептической интоксикацией (бактериальный шок), появлением вторичных пиемических очагов. Кожа ребенка приобретает серо-землистый оттенок, исчезает аппетит, появляются вялость, апатия, нарастают одышка, цианоз, тахипноэ, тахикардия, температурная кривая принимает гектический характер .

Присоединение стафилококкового энтероколита сопровождается абдоминальным синдромом вздутием живота, жидким стулом, диспепсическими расстройствами, снижением массы тела, обезвоживанием .

Местами локализации метастатических гнойных очагов обычно являются легкие (метастатические очаги в здоровом легком), плевра, кожа, перикард .

Реже встречаются абсцессы мозга, печени, средостения, поддиафрагмального пространства .

Вяло протекающий септический процесс чаще наблюдается у детей старшей возрастной группы. В этих случаях состояние ребенка ухудшается постепенно, исподволь нарастают вялость, апатия, исчезает аппетит, появляются признаки гнойной интоксикации .

Перикардиты нередко осложняют течение бактериальных, в первую очередь стафилококковых, деструкций легких у детей. Среди поражений перикарда, связанных с бактериальными деструкциями легких, отчетливо преобладают фибринозно-гнойные перикардиты, реже встречаются гнойные .

Нужно отметить, что в общей структуре острых перикардитов у детей перикардиты, связанные с СДЛ, занимают ведущее место. Ранняя диагностика перикардитов, осложняющих течение бактериальных деструкций легких, крайне затруднительна. Это объясняется тем, что процесс в перикарде развивается на фоне общего тяжелого состояния ребенка, обусловленного гнойно-септическим процессом, нарушениями гемодинамики и дыхания .

Клиническую диагностику острого гнойного перикардита основывают на ухудшении общего состояния ребенка, гектических размахах температурной кривой, появлении или нарастании признаков сердечной недостаточности, глухости сердечных тонов, расширении границ сердца, высоком венозном давлении. На ЭКГ выявляется низкий вольтаж. При обзорной рентгеноскопии и рентгенографии органов грудной полости обращают внимание на ослабленную сердечную пульсацию, расширение границ сердца, своеобразную его форму .

Применяемые в последние годы более современные методики (эхография, УЗИ), облегчают распознавание выпотных перикардитов .

Медиастинальная эмфизема встречается значительно реже перикардитов, однако является весьма серьезным и опасным осложнением, требующим неотложной хирургической помощи. Патогенез такой эмфиземы, осложняющей БДЛ, связан с нарушением целостности бронхиальной стенки при сохраненной медиастинальной плевре. При этом воздух из бронха распространяется по парабронхиальному и медиастинальному пространствам .

Расплавление стенок мелких бронхов под действием стафилококкового некротоксина характерно для СДЛ, именно при этом заболевании чаще наблюдается это осложнение. В зависимости от особенностей патогенеза, клиники и течения мы различаем простую и прогрессирующую формы медиастинальной эмфиземы. Простая связана с однократным поступлением воздуха в медиастинальную клетчатку и характеризуется отсутствием явлений нарастающего медиастинального напряжения. Клинические проявления простой формы сводятся к появлению (особенно во время кашля) симметричной припухлости, иногда распространяющейся на шею и лицо .

Изредка отмечают нарастание эмфиземы при повторных приступах кашля, однако признаков сдавления средостения, нарушений гемодинамики, осиплости голоса не наблюдается. Прогрессирующая медиастинальная эмфизема развивается при постоянном поступлении воздуха в парабронхиальную и медиастинальную клетчатку, для нее характерно нарастающее медиастинальное напряжение со всеми его клиническими проявлениями на фоне быстро нарастающей симметричной подкожной эмфиземы шеи, лица, грудной клетки появляются осиплость голоса, (сдавление ветвей возвратного нерва), прогрессируют нарушения гемодинамики вплоть до развития экстраперикардиальной воздушной тампонады сердца, стремительно нарастают одышка и цианоз. Характерен внешний вид ребенка: подкожная клетчатка лица, шеи, туловища вздута, напряжена, веки, и надбровные дуги резко вздуты, глаза закрыты .

Легочные, легочно-плевральные и внутриплевральные кровотечения являются одним из наиболее грозных и опасных осложнений бактериальных, чаще стафилококковых деструкций легких у детей. Легочные кровотечения варьируют от кровохарканья до профузных, смертельных кровотечений .

Осложнение чаще начинается с малых или умеренных кровотечений, которые быстро трансформируются в профузные. В клинической картине следует обратить внимание на беспокойство ребенка, побледнение его кожных покровов. Характерны кашель с кровью в виде прожилок, сгустков или выделение изо рта жидкой крови. Окончательное суждение о локализации и характере источника легочного и легочно-плеврального кровотечения дает бронхоскопия, произведенная на высоте кровотечения. Что касается дифференциальной диагностики легочных кровотечений, то, с практической точки зрения, наиболее важно распознавание их от пищеводожелудочных и носовых кровотечений .

Дифференциальный диагноз основывается на следующих моментах:

- анамнез при пищеводо-желудочных кровотечениях обычно характерен и указывает на заболевания печени, признаки ее цирроза, язвенный анамнез, гормональную терапию;

- при носовых кровотечениях следует обратить внимание на их периодичность, наличие подкожных кровоизлияний;

- легочные кровотечения возникают исключительно редко на фоне полного здоровья. В анамнезе имеются указания на острое или хроническое заболевание легких .

Легочно-плевральное кровотечение характеризуется истечением крови из поврежденной легочной паренхимы (разрыв легкого, бронхоплевральный свищ) в плевральную полость и бронх. С отчетливым преобладанием внутриплеврального кровотечения - открытый или закрытый гемоторакс при проникающих ранениях грудной клетки или с ранее (вариант дренированной плевральной полостью). Клинические признаки характеризуются сочетанием симптомов острой кровопотери с синдромом внутриплеврального напряжения. Сочетание легочного и внутриплеврального кровотечения. В этих случаях кровь, истекающая из очага деструкции или поврежденного участка паренхимы, попадает как в плевральную полость, так и в трахеобронхиальное дерево. Клиническая картина в этих случаях складывается из сочетания трех синдромов острой кропотери, внутриплеврального напряжения (при закрытых формах) и выключения из дыхания легочной паренхимы. При открытых легочно-плевральных кровотечениях синдром внутриплеврального напряжения отсутствует .

К внутриплевральным кровотечениям относятся кровотечения, не связанные непосредственно с повреждением легкого и характеризующиеся истечением крови в плевральную полость. Источником внутриплеврального кровотечения могут быть межреберные сосуды, подключичные вена и артерия, кровоточащие грануляции. Следует особо подчеркнуть опасность кровотечения из межреберных сосудов, так как самопроизвольная остановка кровотечения возможна в редких случаях. В абсолютном большинстве случаев лечение таких больных начинают с энергичной консервативной терапии, которая или приведет к остановке кровотечения, или явится необходимой предоперационной подготовкой.

Успех консервативной терапии возможен при соблюдении следующих условий:

- незамедлительное начало при наличии первых признаков кровотечения независимо от интенсивности;

гемостатическая терапия максимально энергичная комплексная, включающая все известные медикаментозные, биологические, физические методы остановки кровотечения;

-контроль проводимой терапии (динамическое определение кровопотери ОЦК, АД, ЦВД, гематокрит, гемоглобин, содержание эритроцитов крови, коагулограмма);

- терапия должна проводиться в специализированных отделениях, соответствующими специалистами;

интенсивная терапия проводится параллельно с экстренным клиническим и специальным обследованием;

- готовность оперблока к выполнению экстренной бронхоскопии с обтурацией кровоточащего бронха и, по показаниям, торакотомии .

Применительно к БДЛ необходимо особенно тщательное, неукоснительное соблюдение общих принципов интенсивной терапии, антибактериальной терапии, воздействия на организм ребенка в целом и на очаг инфекции .

Методы местного воздействия на очаг инфекции варьируют в зависимости от формы деструкции, фазы патологического процесса, возраста ребенка, характера осложнений. Местное лечение преддеструктивных процессов включает санацию трахеобронхиального дерева (применение отхаркивающих средств, ингаляций аэрозолей, массаж грудной клетки, стимулирование кашлевого рефлекса, бронхоскопическая санация и лаваж бронхов), внутрилегочное введение антибиотиков, физиотерапию (в острой фазе-УВЧ, электрофорез калия йодида, в фазе рассасывания инфильтрата электрофорез, ультразвуковое воздействие). Для внутрилегочного введения обычно используются полусинтетические пенициллины (до100 тыс.ед. на кг массы или цефалоспорины (50-100 тыс.ед. на кг массы), растворенными в 1мл .

физиологического раствора, как правило, не более 2-3 процедур .

При сочетании преддеструктивных форм с пиотораксом плеврит) показаны плевральная пункция, удаление (парапневмонический экссудата, введение в плевральную полость антибиотиков. Плевральная пункция выполняется спереди во 2-м межреберьи, по задне-подмышечной линии – в 6-7 межреберьи .

Легочные формы бактериальных деструкций требуют дифференцированной лечебной тактики. Стафилококковые буллы сами по себе вообще не требуют каких-либо местных лечебных мер, обычно они самопроизвольно исчезают. При осложнении буллы острым увеличением ее размеров (клапанный механизм) с явлениями внутрилегочного напряжения местное воздействие должно быть направлено на скорейшее устранение напряжения. Для этого проводят пункцию кисты с последующим дренированием ее по Мональди. Активная аспирация воздуха приводит к спадению кисты. В последние годы для лечения напряженных булл применяется способ, включающий дренирование по Манальди, временную окклюзию дренирующего кисту бронха, активную аспирацию и введение в полость кисты склерозирующих веществ. Этот метод позволяет полностью отказаться от применявшихся ранее операций иссечения буллы .

Мелкоочаговая множественная деструкция местно требует повторных бронхоскопических санаций с лаважом бронхов раствором антибиотиков, аэрозольтерапию, ингаляции с муколитическими ферментами, рассасывающую физиотерапию .

Внутридолевая деструкция, особенно у детей младшего возраста, и сегодня некоторыми клиницистами рассматривается как показание к радикальной операции. Наш опыт свидетельствует о большей перспективности энергичной консервативной терапии с применением методов малой легочной хирургии и бронхоскопических методик. У таких больных весьма эффективна бронхоскопическая санация с катетеризацией деструктивной полости или, при невозможности, дренирующего ее бронха, удалением гнойного содержимого и промыванием полости растворами антибиотиков. В последние годы получил широкое применение метод проточной санации, при которой проводятся дренирование полости по Манальди и одновременная бронхоскопическая катетеризация ее с введением антисептических растворов. После санации производится временная окклюзия дренирующего бронха, осуществляется активная аспирация через чрезкожный катетер .

Гигантские кортикальные (провисающие) абсцессы успешно санируются описанными выше методами, причем поверхностное расположение деструктивного очага делает, как правило, невозможной катетеризацию полости через бронх - здесь необходимо использовать дренирование по Манальди, санацию полости с последующей бронхиальной окклюзией .

Легочно-плевральные формы бактериальной деструкции характеризуются внутриплевральным напряжением. Соответственно лечебная тактика направлена на устранение этого синдрома, санацию плевральной полости, достижение стабильной реэкспансии легкого .

При пиотораксе основным методом местной терапии являются повторные плевральные пункции с удалением всего содержимого плевральной полости. Частой ошибкой является неполное опорожнение плевральной полости из страха развития острого сердечно-сосудистого коллапса. Нужно подчеркнуть, что общим правилом должно быть полное, но медленное удаление всего гнойного экссудата. При ограниченных пиотораксах местное лечение начинают с плевральной пункции, при которой полностью удаляют гной (обязателен посев на чувствительность), промывают полость раствором антисептика, вводят антибиотики. Повторные плевральные пункции осуществляют в течение 3-5 дней под контролем клинических и рентгенологических данных. Иногда контрольная обзорная рентгенография легких, произведенная после плевральной пункции, выявляет в плевральной полости наличие воздуха и горизонтального уровня жидкости (пиопневмоторакс) в таких случаях следует перейти на тактику, применяемую при лечении пиопневмоторакса (дренировать плевральную полость и осуществить по показаниям временную окклюзию дренирующего бронха) .

Если взгляд на лечение ограниченных пиотораксов единый, то применительно к тотальным пиотораксам существуют различные точки зрения, Г.А.Баиров предпочитает начинать лечение с плевральной пункции, и только при неудаче, прибегают к дренированию плевральной полости, другая группа Ю.Ф.Исаков считают, что у детей первого года жизни следует сразу накладывать дренаж, у более старших - допустимы попытки пункционного метода .

Наш опыт свидетельствует о допустимости и правомерности пункционной терапии при тотальных пиотораксах вне зависимости от возраста ребенка. При отсутствии эффекта, невозможности удаления густого гноя прибегают к дренированию плевральной полости .

ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

И СЕЛЕЗЕНКИ У ДЕТЕЙ

Цель лекции: уметь диагностировать хирургические заболевания печени и селезенки у детей .

План лекции:

1. Вступление .

2. Этиология, патогенез и хирургическое лечение заболеваний печени у детей .

3. Этиология, патогенез и хирургическое лечение заболеваний желчных путей у детей .

4. Этиология, патогенез и хирургическое лечение заболеваний селезенки у детей .

5. Этиология, патогенез и хирургическое лечение заболеваний селезенки у детей .

6. Этиология, патогенез и хирургическое лечение некоторых гематологических заболеваний .

7. Патология обмена веществ (болезни накопления) .

8. Реабилитация детей с хирургическими заболеваниями желчных путей, печени и селезенки .

Хирургические заболевания жёлчных путей, печени и селезёнки в детском возрасте в клинической практике встречаются достаточно часто и составляют объемный раздел плановой и неотложной хирургии. Многообразие нозологических единиц и, соответственно, этиологических факторов, требует от специалиста знания широкого круга вопросов, связанных с дифференциальной диагностикой отдельных заболеваний и выбором правильной тактики лечения. Диагностические и тактические ошибки при данной патологии зачастую становятся фатальными и приводят к смерти больного .

Несмотря на происхождение из различных тканевых зачатков, разницу в строении и функциональную оригинальность, печень и селезёнка органически и функционально взаимосвязаны. Органическая их связь осуществляется портальным коллектором, в связи с чем и печень, и селезёнка являются депонерами единого резервуара ретикулоэндотелиальной системы. Кроме того, у печени и селезёнки многие функции являются дублирующими или же онтогенетически, последовательно связанными, потенцирующими друг друга .

К таким физиологическим функциям относятся кроветворная, кроворазрушающая, регулирующая гемопоэз, гормональная, иммунологическая, протеиносинтетическая .

Этиология, патогенез и хирургическое лечение заболеваний печени у детей Печень – самая крупная пищеварительная железа организма человека, которая участвует практически во всех обменных процессах. Продукты метаболизма, а также токсические вещества фиксируются в печени, а затем выводятся с желчью в кишечник. Для удобства различают заболевания печени и жёлчевыводящих путей, хотя с анатомо-физиологической точки зрения они представляют собой единое целое .

К хирургическим заболеваниям печени относят травматические повреждения, абсцессы, паразитарные и непаразитарные кисты, а также опухоли .

Абсцессы печени. Частота этой патологии в общем хирургическом стационаре составляет не более 0,5%. Абсцессы печени наблюдаются в любом возрасте, очень редко – у новорожденных и грудных детей.

Причинами возникновения абсцессов печени являются:

1) разрыв паренхимы с образованием внутрипечёночной гематомы;

2) гнойный холангит вследствие нарушения проходимости жёлчных протоков;

3) осложнённое течение деструктивного холецистита;

4) гематогенный занос инфекции при сепсисе;

5) паразитарное поражение (эхинококкоз, альвеококкоз);

6) нагноение кист печени;

7) специфические инфекции .

Основные клинические проявления: боль и чувство дискомфорта в правом подреберье, желтушный синдром, гектическая лихорадка, прогрессирующая слабость, диспепсические и дисфагические проявления .

Диагноз подтверждается после проведения специальных методов исследования (УЗИ, компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс). Лечение – оперативное. Выполняется лапаротомия, вскрытие и дренирование абсцесса .

Одной из самых современных методик оперативного вмешательства является пункция и дренирование абсцесса под контролем УЗИ .

Паразитарные поражения печени. Вызывается гельминтами – Echinococcus granulosus et Alveococcus multicularis. Эхинококковая киста имеет сформированную капсулу, рост её происходит в пределах капсулы за счёт сдавления окружающих органов и тканей. В противоположность этому, альвеококкоз характеризуется инвазивным ростом. Опытный специалист ультразвуковой диагностики в состоянии дифференцировать эти поражения .

Клинические симптомы проявляются обычно в поздней (терминальной) стадии болезни. Они представлены сочетанием симптома «пальпируемой опухоли», желтушным синдромом, иногда – гепатаргией.

Лабораторными методами обследования, позволяющими подтвердить диагноз являются:

реакция Касони, реакции латекс-агглютинации и непрямой гемагглютинации .

Однако по мнению большинства клиницистов их информативность не превышает 70%. В диагностике патологии должны использоваться Roисследование, УЗИ, компьютерная томография .

Лечение заключается в хирургической санации очагов поражения с последующим проведением системного противопаразитарного лечения .

Непаразитарные кисты печени. Встречаются редко, протекают чаще всего бессимптомно и обнаруживаются в случае выраженного увеличения в объёме, обычно – на фоне воспаления. Абсолютное большинство кист печени относится к истинным (эпителиальным), по сути своей представляющих из себя пороки развития. В зависимости от локализации и тканевой дизонтогенной структуры различают кисты жёлчных ходов, связочного аппарата, а также вазогенные кисты. В случаях перенесенной в анамнезе травмы, которая привела к внутриорганному нарушению целостности паренхимы органа возможно формирование ложных (посттравматических) кист .

Показания к оперативному лечению должны выставляться индивидуально, в каждом конкретном случае. При значительных размерах кисты, лечение оперативное, даже при бессимптомном течении

– патологического процесса. В случае случайного обнаружения при УЗИ кист небольших размеров (до 1,5 - 2 см в диаметре), показано пролонгированное наблюдение с динамическим ультразвуковым контролем .

Опухоли печени. Одной из вышеупомянутых групп заболеваний печени у детей являются опухолевые процессы. Встречаются как доброкачественные, так и злокачественные поражения .

Этиология, патогенез и хирургическое лечение заболеваний желчных путей у детей К этой группе болезней относятся аномалии развития жёлчевыводящих путей, жёлчнокаменная болезнь и холецистит, непроходимость жёлчных протоков доброкачественной этиологии, а также злокачественные опухоли .

Врожденная атрезия желчных протоков. Тяжелая и сложная врожденная патология, проявляющаяся уже в период новорожденности. Она наблюдается у 1 ребенка на 20-30 тысяч новорожденных и в 30% наблюдений сочетается с другими аномалиями развития. Первое сообщение об атрезии желчных протоков принадлежит Т. Thompson доказал (1892). W. Ladd (1928) возможность оперативного лечения этой патологии у 12-16% больных. Речь шла только о пациентах с атрезией наружных желчных протоков, однако удельный вес этих больных в общей структуре патологии очень низкий .

М. Kasai применив новые методы хирургической коррекции, (1959), значительно расширил возможности хирургического лечения. Однако современные операции типа Kassai позволяют лишь продлить жизнь пациента и подготовить его к пересадке печени .

В этиологии атрезии желчных протоков большинство отечественных и зарубежных авторов придают значение таким факторам, как продуктивное воспаление, вызывающее дегенерацию эпителия протоков, облитерацию их просвета и околопротоковый склероз. Прогрессирование процессов альтерации, пролиферации и фиброзирования во внутриутробный период и после рождения ведет к полной обтурации просвета желчных протоков. Патогенез болезни связан с нарушением выделения желчи вследствие непроходимости желчных протоков. Развиваются желтуха, билиарный цирроз печени, портальная гипертензия, печеночная недостаточность. При отсутствии хирургического лечения дети умирают вскоре после рождения .

Различают атрезию наружных и внутренних жёлчевыводящих путей .

Желчные протоки в месте атрезии представлены тонким фиброзным тяжом .

Если имеет место атрезия только дистальных отделов желчных протоков, то вышележащие участки их расширены. В тех наблюдениях, когда атрезия захватывает все внепеченочные протоки, расширения внутрипеченочных желчных протоков не происходит. У некоторых новорожденных отсутствуют как внепеченочные, так и внутрипеченочные желчные протоки .

Гистологическое исследование ткани печени обнаруживает холестаз, гигантоклеточную трансформацию, гиперплазию желчных протоков (если они сохранились), цирротические изменения .

Первым и основным клиническим признаком является желтуха, проявляющаяся у ребенка в момент рождения и быстро прогрессирующая .

Вскоре кожа, склеры, видимые слизистые оболочки приобретают шафрановый оттенок. Желтуха не исчезает и не теряет своей интенсивности в последующие 2-3 нед., появляются кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, умеренная анемия. Ребенка беспокоит кожный зуд, крик затихает только во время кормления, иногда, наоборот, наблюдается вялость и сонливость. В связи с отсутствием желчи в кишечнике нарушается всасывание жирорастворимых витаминов A, D, К, развивается их дефицит (кератомаляция, рахит, кровоточивость). Однако общее состояние начинает нарушаться лишь с 1,5месячного возраста: кожа становится сухой, ребенок начинает отставать в весе .

За счет постоянного метеоризма и увеличения печени растет объем живота .

Печень к концу 1-го месяца увеличивается в 2-3 раза, край ее плотный, заостренный. Развивающийся билиарный цирроз печени приводит к внутрипеченочному блоку воротной вены с последующими (в 2-3 мес.) увеличением селезенки, асцитом. Портальная гипертензия способствует образованию варикозного расширения вен пищевода и желудка, которые в сочетании с пониженным свертыванием крови ведут к желудочно-пищеводным кровотечениям. Повышенное внутрибрюшное давление у подавляющего большинства детей приводит к образованию пупочных и паховых грыж .

Вторым основным клиническим признаком является обесцвеченный с рождения кал, хотя первый стул может иметь нормальную желтую окраску. У некоторых больных в более поздний период появляется слабое окрашивание кала, что связано с выделением некоторого количества желчных пигментов железами пищеварительного канала, стеркобилин в кале отсутствует. Моча приобретает темную окраску за счет увеличения содержания билирубина, в то время как уробилин и уробилиноген отсутствуют .

Диагностика. В сыворотке крови быстро нарастает уровень билирубина за счет прямой фракции, количество его увеличивается в 10-40 раз. С 2-месячного возраста нарушается функция печени. Повышается активность трансаминаз, особенно аланиновой. Еще позже увеличивается количество щелочной фосфатазы (более 20 ед.), снижается концентрация общего белка, становятся патологическими сахарные кривые, падает протромбиновый индекс, снижается количество фибриногена, прогрессирует анемия. К 3 месяцам жизни ребенка нарушаются все функции печени, развивается печеночная недостаточность, нарастает кахексия и присоединяется инфекция. Дети умирают, не дожив до 6 мес. Специальные методы исследования, которые используются в диагностике заболевания: УЗИ, компьютерная томография, радионуклидные, рентгенконтрастные, открытая биопсия, лапароскопия .

Дифференцировать заболевание следует с физиологической желтухой, гемолитической болезнью, послеродовым гепатитом, синдромом идиопатического сгущения жёлчи, токсоплазмозом, листериозом, гемолитической анемией .

Лечение врожденной атрезии желчных протоков оперативное. При благоприятных вариантах порока возможно выполнение дренирующих операций с хорошими результатами. В случаях атрезий внутрипеченочных желчных ходов единственным конечным выходом является пересадка печени .

Аномалии развития желчного пузыря. Различают следующие пороки развития желчного пузыря: 1) двойной, или добавочный, желчный пузырь;

подвижный желчный пузырь; дистопия желчного пузыря;

2) 3)

4) внутрипеченочно расположенный желчный пузырь; 5) отсутствие (агенезия) желчного пузыря .

1. Добавочный желчный пузырь имеет свой пузырный проток, который впадает вместе с основным протоком или отдельно. Он может располагаться рядом с основным, отдельно в паренхиме печени, в толще печеночнодуоденальной связки, выпячиваться в виде дивертикула основного желчного пузыря, иметь вид двустволки, обе части которой покрыты одной серозной оболочкой, и один общий пузырный проток. Добавочный желчный пузырь воспаляется чаще, чем основной, и симулирует клинику острого живота в виде приступов острого аппендицита, дивертикулита Меккеля, непроходимости кишечника .

2. Подвижный желчный пузырь обусловлен наличием брыжейки, расположенной на задней его поверхности по всему длиннику пузыря или в области шейки и пузырного протока. Подвижность может способствовать образованию заворота, перегиба, в связи с чем возникает боль, а перекручивание пузыря ведет к его некрозу и сопровождается тошнотой, рвотой, сильной схваткообразной болью с последующим развитием перитонита .

3. Дистопия желчного пузыря встречается редко. Желчный пузырь может находиться в круглой связке печени, под левой долей и у серповидной связки, под двенадцатиперстной кишкой, в левой доле печени .

4. Внутрипечёночное расположение желчного пузыря сравнительно частая аномалия .

5. Агенезия желчного пузыря - редкая аномалия развития, встречается в 0,04% случаев .

Калькулезный холецистит. Заболевание значительно реже встречается у детей, чем у взрослых. Любые причины, в том числе и врожденные аномалии и гематологические заболевания, приводящие к застою желчи могут вызывать образование конкрементов. Как у детей, так и у взрослых, золотым стандартом холецистэктомии во всем мире стала лапароскопическая техника выполнения оперативного вмешательства .

Врожденная перфорация общего желчного протока. Редкая патология, сопровождающаяся желтухой. Хирургическое лечение заключается в перитонеальном диализе, который приводит к улучшению общего состояния и спонтанному закрытию перфорационного отверстия .

Кистозная дисплазия желчных протоков. Заболевание характеризуется значительным расширением желчных протоков в определенном сегменте или на всем протяжении их. Кисты могут иметь диаметр 1-2 см и быть огромных размеров, емкостью до 8 л. Данная патология является редкой аномалией развития и формирования желчевыводящих путей. Содержимым кист всегда являются желчь, часто инфицированная, мелкие конкременты, желчная замазка .

Стенку кисты образует неэластичная, плотная фиброзная ткань с элементами хронического воспаления, в большинстве случаев без эпителиального слоя .

Мышечные элементы отсутствуют или атрофированы. Толщина стенки варьирует от 0,2 до 0,8 см. По классификации Алонзо-Сея, различают три анатомические разновидности кист общего желчного протока .

I тип - кистозное расширение общего желчного протока. Оно наблюдается на всем протяжении внепеченочных желчных протоков .

Внутрипеченочные желчевыводящие пути, расположенные выше кисты, интактны, а терминальный отдел общего желчного протока сужен. Данный вариант встречается наиболее часто .

II тип - врожденный дивертикул общего желчного протока, представляет боковое расширение общего желчного протока, связанное с ним ножкой различной ширины .

III тип - врожденное холедохоцеле. Дилятация имеет отношение лишь к внутридуоденальной части общего желчного протока. Общий желчный проток и главный проток поджелудочной железы впадают непосредственно в кисту, которая в свою очередь сообщается с двенадцатиперстной кишкой .

Клинические проявления кист общего желчного протока у детей обычно характеризуются триадой симптомов: боль, перемежающаяся желтуха, опухолевидное образование в правом подреберье. Важным признаком заболевания является его интермиттирующий характер. Другие клинические проявления встречаются реже: лихорадка, тошнота, рвота, в ряде случаев с обильным выделением желчи, увеличение печени. К осложнениям кист общего желчного протока относятся перфорация, нагноение кисты, билиарный цирроз печени, пилетромбоз, малигнизация .

Этиология, патогенез и хирургическое лечение заболеваний селезенки у детей Селезенка вторичный орган иммунной системы, в котором сконцентрированы супрессорные, хелперные и часть эффекторных клеток, а также происходит активное антителообразование и продукция гуморальных медиаторов. В селезенке осуществляется антигензависимый этап дифференцировки Т-лимфоцитов из костномозговых предшественников, в ней сконцентрирована большая часть макрофагов организма, происходит синтез тафтсина неспецифического сывороточного биологически активного тетрапептида, стимулирующего фагоцитоз и повышающего функциональную активность макрофагов .

Хирургические заболевания селезёнки можно условно разделить на собственно хирургические, гематологические и болезни обмена веществ. К собственно хирургическим заболеваниям селезёнки относятся: травма, синдром портальной гипертензии, кисты, перекруты и абсцессы селезёнки .

Оперативная тактика при травме селезенки. С момента описания King et Shumacher в 1952 году молниеносного сепсиса после спленэктомии, а также учитывая современные данные о роли селезенки в организме человека, во всем мире сегодня общепризнанна органосохранная тактика при повреждениях органа. С целью остановки кровотечения может быть использована широкая гамма современных средств для остановки кровотечения (фибриновые клеи, механические сшивающие аппараты, микроволновая коагуляция и др.) .

Синдром портальной гипертензии. Симптомокомплекс, при котором происходит повышение давления в системе воротной вены, сопровождающееся замедлением кровотока, варикозным расширением вен в области естественных внутрисистемных анастомозов, кровотечениями из них, спленомегалией, гиперспленизмом и асцитом (в поздних стадиях заболевания). Нормальное давление в системе воротной вены составляет 60-120 мм вод. ст. При синдроме портальной гипертензии (СПГ) оно может повышаться до 300-400 мм вод. ст .

Виды вазовазальных анастомозов: гастроэзофагеальные, прямокишечные, параумбиликальные, забрюшинные. С хирургической точке зрения наиболее важен первый путь сброса – гастро-эзофагеальный. При СПГ возникает сброс крови из системы воротной вены в нижнюю полую. Это приводит перерастяжению и истончению стенок вен анастомозов, из разрыву и возникновению массивного пищеводно-желудочного кровотечения .

С клинической точки зрения наиболее актуальной, и по сей день, остается классификация Гроздова, Пациоры, предложенная еще в 1962 году.

В соответствии с этой классификацией выделяется:

1. Внепеченочная форма СПГ (пороки развития - кавернозная трансформация, рубцы, стенозы, опухоли; поствоспалительные изменения - пилефлебит, пупочный сепсис) .

2. Внутрипеченочная форма СПГ (вирусный гепатит, облитерирующий эндофлебит печеночных вен - болезнь Хиари; опухоли печени; цирроз, как следствие острых отравлений) .

3. Смешанная форма СПГ, при которой представлены как внутрипеченочный, так и внепеченочный компоненты. В терминальный стадиях заболевания, независимо от причин вызвавших синдром, у всех больных имеется смешанная форма СПГ, так как обеднение портального кровотока в конечном счете приведет к дегенеративным процессам в паренхиме печени .

Другие причины внепеченочной СПГ может иметь характерный анамнез перенесенные в периоде новорожденности и грудном возрасте гнойновоспалительные заболевания. Это приводит к эндофлебиту воротной вены и ее рубцеванию .

Основными симптомами заболевания являются спленомегалия, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, гладкая поверхность печени, нормальные ее размеры. При кровотечении отмечается уменьшение в размерах селезенки. Внутрипеченочная форма возникает у детей 5-6 лет и старше (с момента перенесенного гепатита проходит от 4-6 месяцев до 7 лет). Основными симптомами являются слабость, боли в животе, увеличение живота в объеме, диспепсические явления, головные боли, усиление кровоточивости, появление сосудистых звездочек на коже. Увеличение печени наблюдается на ранних стадиях заболевания, а уменьшение печени – в поздних .

Спленомегалия также является постоянным симптомом заболевания .

Лабораторные исследования обнаруживают снижение общего белка и альбумино-глобулинового коэффициента, прогрессивное ухудшение эффективности антитоксической функции печени, увеличение прямой фракции билирубина, гиперспленизм. В диагностике заболевания широко используются не только рентгенологические метода. Важными контролирующими течение заболевания методами являются УЗИ и фиброгастродуоденоскопия .

Хирургические методы лечения СПГ можно условно разделить на паллиативные и «радикальные».

К паллиативным относятся:

Удаление асцитической жидкости .

1 .

Создание новых путей оттока из портальной системы 2 .

(оментопексия, органопексия, портокавальные и спленоренальные анастомозы) .

Операции, направленные на уменьшение притока крови в 3 .

портальную систему (спленэктомия, перевязка селезеночной артерии или эмболизация) .

В предшествующие годы широко применялись вмешательства, 4 .

направленные на прекращение связи вен желудка с венами портальной системы (операция Таннера, перевязка вен пищевода) .

Усиление регенерации печени (резекция печени; невротомия 5 .

печеночной артерии) .

К условно радикальным операциям следует отнести шунтирующие сосудистые операции, среди которых наиболее широко выполняется в педиатрической практике наложение дистального спленоренального анастомоза. Единственным вариантом радикального оперативного лечения прогрессирующего цирроза печени является пересадка печени .

Кисты селезенки. Различают истинные (эпителиальные и онкогенные) и ложные (посттравматические) кисты селезёнки. Симптоматика этой патологии очень бедна. Спленомегалия, боли в животе, субфебрилитет, снижение массы тела, тошнота, снижение аппетита, головные боли, носовые кровотечения и др .

появляются только при значительных размерах кисты .

Главным методом диагностики является ультразвуковое исследование .

При необходимости возможно выполнение компьютерной томографии или, ядерно-магнитно-резонансного исследования. Лечение кист селезенки оперативное. Хотя в литературе имеются данные о выполнении органосохранных вмешательств при этой патологии, мы считаем их выполнение нецелесообразным, а операцией выбора – спленэктомию. По нашим данным для больных с кистами селезенки нехарактерно развитие постспленэктомического синдрома. По мере роста кисты и уменьшения объема функционирующей ткани селезенки происходит постепенная аспленизация организма .

Спленоз. В 1883 году итальянские исследователи Griffini и Tizzani описали феномен, получивший название спленоз. Термин подразумевает спонтанное образование множественных узлов селезеночной ткани в брюшной полости после спленэктомии. В мировой литературе описано около 300 случаев спленоза. Наибольшее количество выявленных в брюшной полости узлов селезеночной ткани – более 450, которые были обнаружены у пациента с подозрением на спаечную кишечную непроходимость при повторной лапаротомии .

Патологически подвижная селезенка и перекрут сосудистой ножки .

Крайне редкая патология. Причинами могут быть расслабление связочного аппарата селезенки в связи с большими размерами органа или врожденное недоразвитие фиксирующих связок. Различают 2 варианта клинического течения: острый и хронический перекрут селезенки. При первом возникает острый приступ болей в животе, появляются симптомы раздражения брюшины и в ургентном порядке выполняется лапаротомия. При втором – болевой приступ проходит, так как происходит самопроизвольная ликвидация перекрута. Через некоторое время приступ может повторяться. Оптимальным оперативным вмешательством является спленопексия, но оно выполняется только в том случае, если сосудистые расстройства в органе не выражены. Во всех остальных случаях показана спленэктомия .

Абсцесс селезенки. Крайне редкая хирургическая патология. В детской хирургической практике описаны единичные наблюдения. Клинические проявления скудные: длительная необъяснимая гектическая лихорадка, в отдельных случаях - спленомегалия. Диагноз подтверждается чаще всего с помощью ультразвукового исследования, компьютерной томографии или ядерно-магнитно-резонансного исследования .

Лечения абсцессов селезенки комбинированное. На фоне проведения массивной антибактериальной терапии антибиотиками широкого спектра действия оценивается динамика состояния пациента. Если состояние не улучшается - показано хирургическое лечение. Наиболее перспективной на сегодняшний день является пункционная техника под контролем ультразвукового исследования или лапароскопии. В крайнем случае возможно выполнение спленэктомии .

Этиология патогенез и хирургическое лечение некоторых гематологических заболеваний НМСГА Минковского-Шаффара. Врожденный генетически обусловленный дефект мембраны эритроцитов, приводящий к повышенной проницаемости клеточной стенки и проникновению в клетку ионов Na+ и воды .

Это приводит к изменению формы, нарушению способности эритроцитов деформироваться в узких участках кровотока. Продолжительность жизни эритроцитов сокращается до 10-12 суток (N - 60-120 суток). Формируется порочный круг. Селезенка разрушает все большее количество гибель эритроцитов, что приводит к сокращению сроков созревания клеток. В связи с этим костных мозг выбрасывает в кровоток еще более молодые формы, для которых характерна еще более низкая механическая устойчивость. Это приводит к усилению разрушения красных кровяных телец и тяжелым гемолитическим кризам. Клинико-лабораторными проявлениями заболевания являются: желтуха, спленомегалия, калькулезный холецистит;

микросфероцитоз, анемия, ретикулоцитоз, снижение осмотической стойкости эритроцитов, гипербилирубинемия .

Показания к спленэктомии абсолютны. У подавляющего большинства больных операция приводит к выздоровлению. Рецидивы у отдельных больных связаны с образованием селезеночных имплантатов из остаточной ткани селезенки (добавочные селезенки, дефекты техники операции) .

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Заболевание возникает на фоне уменьшение тромбоцитов в периферической крови. Ведущим его проявлением является кожный геморрагический синдром. Причины патологии весьма разнообразны - это повышенное разрушение, усиленное потребление или недостаточное образование тромбоцитов. Болезнь может носить как наследственный, так и приобретенный характер. К наследственным формам относятся генетически обусловленные дефекты мембраны, ее ферментов, снижение выработки тромбопоэтинов. Они называются тромбоцитопатиями (тромбастения Глансмана, Бернара-Сулье, Вилебранда). Приобретенные возникают как следствие механической травмы, соматической мутации, вирусного воздействия, химических, лекарственных и радиационных повреждений костного мозга, сосудистых опухолей. Симптомокомплекс Верльгофа, описанный в 1735 году под названием пятнистой геморрагической болезни, и в настоящее время считается классическим. Однако, учитывая многообразие причин тромбоцитопений, в последние годы термин утратил свое клиническое значение. Как было сказано ранее, основным клиническим проявлением является геморрагический синдром (сыпи, носовые, внутренние кровотечения, микрогематурия, положительные симптомы щипка, жгута). В периферической крови обнаруживается резкое снижение количества тромбоцитов при сниженном или нормальном количестве мегакариоцитов в костном мозге. Время кровотечения по Дюке увеличивается с 3 до 10 минут и более.

В соответствии с классификацией Мазурина выделяют:

1) Течение заболевания: острое и хроническое;

2) Кризы: редкие, частые, непрерывно рецидивирующая форма;

3) Периоды: криз, клиническая ремиссия, клинико-гематологическая ремиссия .

Показания к спленэктомии: неэффективность консервативной гормональной терапии в течение 4-6 месяцев. Эффективность вмешательства высокая только у тех больных, у которых секвестрация тромбоцитов преимущественно происходит в селезенке (90%), то есть если орган является основным местом выработки аутоантитромбоцитарных антител. Если последние вырабатываются в печени, то спленэктомия не будет эффективной .

Вообще операцию следует рассматривать, как резервное лечебное средство .

Лечение: хлорид кальция, витамин Р, аминокапроновая кислота, преднизолон 1-1,5 мг/кг веса 3-5 дней, при отсутствии эффекта до 2-2,5 мг/кг веса до получения эффекта, с последующим снижением и постепенной отмены кортикостероидов. При подготовке к операции: за 3 дня до вмешательства дозу гормонов увеличивают в 2 - 2,5 раза по сравнению с максимальной, применявшейся у конкретного больного .

Патология обмена веществ (болезни накопления) Редкие энзимопатии, наследуемые по аутосомно-рецессивному типу .

Болезнь Гоше – церебролипидная недостаточность, в результате которой происходит нарушение липоидного обмена церозина и образование цереброзида, накапливающегося в ретикулоэндотелиальной ткани. Цереброзид отличается от нормального тем, что вместо молекулы галактозы содержит молекулу глюкозы .

Болезнь Тея-Сакса-Шаффера - (инфантильная форма амавротической идиотии). Накопление ганглиозидов в нервной системе .

Болезнь Нимана-Пика - накопление сфигномиелина в печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах .

Показаниями к спленэктомии при всех формах болезней накопления является мегаспленомегалия. Лишь в тех случаях, когда селезенка достигает столь больших размеров, что занимает более половины брюшной полости и начинает доставлять существенные неудобства пациенту показана

– спленэктомия .

Реабилитация детей с хирургическими заболеваниями желчных путей, печени и селезенки Говоря о реабилитации пациентов, следует подчеркнуть особый подход у детей, перенесших спленэктомию. В связи с возможностью развития постспленэктомического синдрома и пневмококкового сепсиса необходимо, в ближайшие 1,5-2 года после операции ближайшему окружению пациента необходимо обеспечить ребенку охранительный режим (избегать посещения детских коллективов, мест массового скопления людей, контакта с инфекционными больными и т.д.) .

Отдельные специалисты рекомендуют проведение профилактики пневмококковой инфекции у спленэктомированных пациентов с помощью повторных курсов антибактериальной терапии в течение 6-12 месяцев после операции. Диспансерное наблюдение должно быть тщательно организовано и спланировано. Санаторно-курортное лечение может проводиться только спустя 1 год и более после спленэктомии. При ряде заболеваний присваивается группы инвалидности. С целью психогенной и социальной реабилитации показано постоянное наблюдение психотерапевта .

ПРИОБРЕТЕННАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ .

КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ИНВАГИНАЦИИ

КИШЕЧНИКА У ДЕТЕЙ

Цель лекции: уметь диагностировать приобретенную кишечную непроходимость у детей .

План лекции:

1. Вступление .

2. Общие понятия о синдроме кишечной непроходимости .

3. Клинические проявления, диагностика и лечение инвагинации кишечника у детей .

Острые процессы живота появляются неожиданно, внезапно и резко, большей частью поражают человека среди полного здоровья, а состояние уже ранее развившегося заболевания брюшной полости ухудшают, усугубляют. Их делят на воспалительные, в основе которых лежит воспалительный процесс;

механические, основанием которых является закупорка просвета пищеварительного тракта либо странгуляция брыжейки кишечника; наконец, на травматические. Несмотря на определённую условность такого деления (многие заболевания сочетают элементы воспаления, непроходимости и травмы), в настоящий момент оно удовлетворяет большинство практических врачей .

Среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости приобретенная непроходимость кишечника по частоте занимает второе место, уступая лишь острому аппендициту, в то же время число летальных исходов при ней больше, чем при остальных острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости, вместе взятых. Частота непроходимости кишечника по отношению к острым хирургическим заболеваниям брюшной полости может достигать 9,4%. Наиболее часто у детей встречается инвагинация кишечника и спаечная кишечная непроходимость, гораздо реже - непроходимость на почве дивертикула Меккеля, завороты и узлообразования тонкой и толстой кишки, ущемлённые внутренние грыжи. Общестатистические показатели летальности у больных с механической кишечной непроходимостью, по данным В.П.Петрова и И.А.Ерюхина (1989 г.) составляют 18-20%. Томашук И.П. с соавт. (1991) на основании уникального статистического анализа констатируют, что летальность от ранней спаечной непроходимости кишечника на территории бывшего СССР колебалась от 16,0% до 95,2%. Эти же авторы приводят собственные наблюдения: из общего количества летальных исходов в 21,4% причиной была обтурационная, в 19,5% - странгуляционная и в 59,0% смешанная форма полной кишечной непроходимости .

Общие понятия о синдроме кишечной непроходимости Непроходимость кишечника представляет собой синдром, возникающий при разнообразных патологических процессах, проявляющийся нарушениями перистальтики и эвакуаторной функции кишечника, характеризующийся различным клиническим течением и морфологическими изменениями поражённой части кишечника. Более простое и в то же время емкое определение гласит, что кишечная непроходимость представляет собой нарушение миграции пищевого комка по желудочно-кишечному тракту .

Градации пищевого комка – измельченная пища (ротовая полость, пищевод), первично ферментированный пищевой комок вторично (желудок), ферментированный пищевой комок (12-перстная кишка), химус (тощая и подвздошная кишка); несформированный, сформированный (толстая кишка) и оформленный кал (прямая кишка) .

Ещё в первой половине прошлого столетия выделили 2 вида непроходимости кишечника - механическую и динамическую. Wahl (1889) разделил механическую кишечную непроходимость в зависимости от степени нарушения кровообращения кишечника на странгуляционную и обтурационную. Среди множества классификаций, основанных на принципе наиболее удобной для практического применения оказалась Wahl, классификация Д.П.Чухриенко (1958), который все виды непроходимости подразделяет по происхождению (врождённая и приобретенная), по механизмам возникновения (механическая и динамическая), по наличию или отсутствию расстройства кровообращения в кишечнике (обтурационная, странгуляционная и сочетанные формы), по клиническому течению (полная и частичная, последняя делится на острую, подострую, хроническую и рецидивирующую). Кроме того, в зависимости от уровня препятствия, непроходимость кишечника подразделяют на высокую и низкую .

Динамическая кишечная непроходимость по классификации Альтшуля А.С. подразделяется на спастическую и паралитическую. Это деление основано на характере функциональных нарушений моторной функции кишечной мускулатуры. Еще полвека назад считалось, что спастическая и паралитическая кишечная непроходимость представляют собой принципиально разные патофизиологические эксцессы. В настоящее время утвердилось мнение, что это – разные фазы одного патологического процесса .

Этиология и патогенез .

Причины кишечной непроходимости предрасполагающие и

– производящие. Согласно современным данным, в основе патогенеза острой механической непроходимости кишечника лежат явления шока. Поступление и скопление больших количеств жидкости и электролитов в просвете кишечника выше уровня непроходимости с одновременным резким угнетением обратного всасывания приводит к растяжению кишечной стенки и усиленной секреции ею жидкости. Развивающийся одновременно с увеличением секреции и уменьшением реабсорбции стаз кишечного содержимого благоприятствует росту микроорганизмов и метеоризму. Развивающаяся при непроходимости многократная рвота приводит к эксикозу, гипоэлектролитемии; снижение содержания натрия вызывает гиперпродукцию альдостерона, что приводит к задержке натрия и хлора в организме и одновременному увеличению выделения калия с мочой с последующим развитием гипокалиемии. В более поздних стадиях механической непроходимости развиваются более глубокие нарушения водно-электролитного баланса и обмена веществ. Распад клеточной массы сопровождается освобождением больших количеств калия и вследствие олигурии возникает гиперкалиемия. Организм больного теряет значительные количества как внеклеточного, так и клеточного белка, изменяется его качественный состав. При странгуляционной непроходимости кроме потерь белка имеются также потери и выключение из циркуляции эритроцитов .

Дедерер Ю.М. (1971) и Welch (1958) установили, что при обширных странгуляциях такие потери могут превышать 50% общего количества эритроцитов. Возникающая в результате потерь жидкости гиповолемия и прогрессирующая гипоксия тканей приводят к переключению обмена веществ на анаэробный гликолиз, что ведёт к метаболическому ацидозу. Гипоксия и ишемия кишечника, возрастание протеолитической активности сыворотки крови приводят к образованию и попаданию в ток крови мощных вазоактивных полипептидов, лизосомальных ферментов, которые вызывают падение артериального давления, уменьшение минутного объёма сердца, снижение коронарной перфузии .

Общая симптоматология .

Клиническая картина острой механической кишечной непроходимости зависит от целого ряда причин: уровня непроходимости, вида и степени непроходимости, сроков заболевания, а также от причин, вызвавших ее .

Основные симптомы кишечной непроходимости – острая схваткообразная боль в животе, диспепсические и дисфагические (периодическая) симптомы.

Симптомы:

Валя (приводящая кишечная петля вздувается, в результате чего над местом препятствия возникает местно ограниченный фиксированный метеоризм с высоким тимпанитом над ним. Пальпаторно определяется вздутая петля кишки.) Склярова - шум плеска при кишечной непроходимости .

Кивуля - высокий тимпанит с металлическим оттенком над раздутой петлей .

Обуховской больницы - баллонообразное вздутие пустой ампулы прямой кишки, снижение тонуса наружного сфинктера прямой кишки .

При осмотре ребенка с высокой кишечной непроходимостью отмечается ”ладьевидный ” живот-вздутие в эпигастрии и запавший в нижележащих отделах. При низкой кишечной непроходимости живот вздут во всех отделах .

Одним из проявлений непроходимости является асимметрия живота за счет увеличения в размерах приводящей петли. Нередко отмечается видимая перистальтика .

При пальцевом ректальном исследовании определяется тонус наружного сфинктера прямой кишки, размеры ампулы прямой кишки, наличие в ней содержимого и его характер (или его отсутствие) .

К вспомогательным методам исследования в диагностике непроходимости кишечника у детей относятся: Ro-графия, компьютерная томография, УЗИ, лапароскопия .

Спаечная болезнь, спаечная кишечная непроходимость. Спаечный процесс сопровождает любое воспаление или травму брюшной полости .

Всякая лапаротомия, даже проведенная в асептических условиях, может являться предрасполагающим моментом к спайкообразованию из-за неизбежного повреждения серозной оболочки тампонами, хирургическими инструментами и т.д .

В послеоперационном периоде у большинства детей спаечный процесс протекает в физиологических рамках и не вызывает осложнений. Однако в некоторых случаях (особенно при стойких парезах кишечника) множественные спайки склеивают кишечные петли, нарушая пассаж содержимого и создавая условия для возникновения непроходимости, которая имеет характер обтурационной. Подобное осложнение послеоперационного периода наблюдается и при запаивании кишечных петель в образующийся воспалительный инфильтрат брюшной полости .

Сформировавшиеся шнуровидные спайки обычно не проявляют себя, но у части детей, спустя месяцы или годы после перенесенной операции могут служить причиной странгуляционной кишечной непроходимости .

Таким образом, острую спаечную кишечную непроходимость следует разделять на две основные группы, имеющие определенные различия в клинических проявлениях, хирургической тактике и способах оперативного лечения: ранняя спаечная непроходимость - обтурационная, развивающаяся в первые три-четыре недели после операции (перегибы кишечных петель и сдавление множественными спайками); поздняя спаечная непроходимость странгуляционная, возникающая спустя месяцы и годы после хирургического вмешательства .

Ранняя спаечная кишечная непроходимость. Возникновение ранней спаечной непроходимости может произойти на различных этапах послеоперационного периода. Имеется определенная зависимость между сроками развития осложнения, его характером и течением основного заболевания. Отмечено, что первые три-четыре дня после хирургического вмешательства по поводу разлитого гнойного перитонита спаечная непроходимость обычно возникает на фоне тяжелого пареза кишечника, и в таких случаях развивается ранняя спаечно-паретическая форма непроходимости. Однако наиболее часто осложнение наблюдается к концу первой недели и до 12-13 дня после операционного периода. В таких случаях нарушение проходимости зависит только от перегибов и сдавлений кишечных петель плоскостными спайками. В этот период может развиться спаечная непроходимость, вызванная воспалительным инфильтратом. У части детей острое нарушение проходимости кишечника развивается на 3-4 неделе. В таких случаях наблюдается отсроченная форма ранней спаечной непроходимости, при которой наряду с обтурацией могут развиться явления странгуляции из-за образующихся к этому времени в брюшной полости шнуровидных спаек .

Клиническая картина. У детей с тяжелым парезом кишечника и перитонитом в первые дни послеоперационного периода развивается ранняя спаечно-паретическая форма непроходимости. В связи с тяжелым общим состоянием больного и выраженными явлениями основного заболевания симптоматология непроходимости вначале бывает недостаточно отчетливо выражена и развивается постепенно. Ребенок жалуется на периодически усиливающиеся постоянные боли в животе, мало отличающиеся от имевших место в связи с парезом кишечника. Постепенно боль становится схваткообразной, рвота – более частой и обильной. По желудочному зонду количество отделяемого увеличивается. Типичное для пореза равномерное вздутие живота несколько изменяет свой характер – появляется асимметрия за счет переполнения газом отдельных петель кишечника. Временами через брюшную стенку прослеживается вялая перистальтика. Аускультативно периодически определяются слабые кишечные шумы. Пальпация живота болезненна из-за имеющихся перитонеальных явлений. Самостоятельного стула нет, после сифонной клизмы можно получить незначительное количество каловых масс, слизи и газа .

Рентгенологическое исследование помогает подтвердить диагноз непроходимости. На обзорных снимках брюшной полости видны множественные горизонтальные уровни и газовые пузыри в растянутых кишечных петлях .

В тех случаях когда явление спаечной непроходимости возникли на фоне интенсивной антипаретической терапии диагностика значительно облегчается .

У ребенка после вмешательства наблюдается постепенное улучшение общего состояния и в этот период появляются схваткообразные боли в животе, рвота, асимметричное вздутие живота, видимая перистальтика кишечника. Перестают отходить газы. Отчетливо выслушиваются звонкие кишечные шумы. Однако период более ярких симптомов механической непроходимости бывает сравнительно коротким и наступает прогрессирование пареза кишечника .

Характерным для простой формы ранней спаечной непроходимости Является нарастание клинических симптомов. Через несколько часов общее состояние заметно ухудшается, рвота становится частой, ребенок резко беспокоится из-за приступов боли в животе. Появляются признаки обезвоживания. Язык становится сухим с белым налетом. Пульс частый .

Данные анализа крови и мочи без особенностей. Обзорные рентгенологические снимки брюшной полости выявляют неравномерные по величине горизонтальные уровни без характерной локализации .

Ранняя отсроченная спаечная непроходимость, возникающая на 3-4 неделе послеоперационного периода, обычно осложняет тяжелые длительно текущие перитониты. Клинические симптомы в таких случаях чаще бывают характерными для простой ранней спаечной непроходимости - развиваются постепенно, периодически усиливаясь. Однако, непроходимость может возникнуть у ребенка, благополучно перенесшего операцию или выписанного домой после проведенного хирургического вмешательства по поводу острого аппендицита, травмы брюшной полости и др.. При этом непроходимость обычно протекает с бурной клинической картиной и может быть обусловлена странгуляцией шнуровидными спайками .

Поздняя спаечная кишечная непроходимость обычно развивается спустя несколько месяцев или лет после перенесенной лапаротомии среди полного здоровья ребенка. Реже непроходимости предшествует периодические болевые приступы в животе или другие явления дискомфорта, связанные со спаечной болезнью .

Клиническая картина. У ребенка внезапно появляются сильные схваткообразные боли в животе. Вскоре присоединяется рвота. Приступы болей становятся резкими и частыми. Маленькие дети периодически кричат, беспокоятся, принимают вынужденное положение. Стула нет, газы не отходят .

Живот асимметричен за счет раздутой кишечной петли. Отчетливо выявляется перистальтика, усиливающаяся при поглаживании брюшной стенки. Вначале живот безболезненный при пальпации. Перкуторно определяется перемещающийся тимпанит. При пальцевом ректальном исследовании отмечается снижении тонуса наружного сфинктера прямой кишки и пустая ампула прямой кишки. Общее состояние детей быстро ухудшается за счет обезвоживания, интоксикации и присоединяющегося пареза кишечника. На обзорных рентгенограммах брюшной полости видны горизонтальные уровни и малое количество газов в нижних отделах .

Динамическую непроходимость кишечника можно рассматривать как самостоятельную нозологическую единицу в тех случаях, когда она занимает ведущее место в клинической картине заболевания и когда возникает необходимость исключить механическую непроходимость, требующую безотлагательного оперативного вмешательства. Среди всех видов непроходимости кишечника у детей динамическая непроходимость составляет Принято различать спастическую и паралитическую форму 8–10% .

динамической непроходимости кишечника .

Спастическая непроходимость кишечника встречается сравнительно редко. Клиническая картина характеризуется возникновением кратковременных приступов сильных болей в животе без определенной локализации. В подавляющем большинстве случаев общее состояние ребенка остается удовлетворительным. Температура тела нормальная или субфебрильная. Иногда возникает однократная рвота. Газы обычно отходят, стул отсутствует, но может быть нормальным. Живот не вздут, симметричен, при пальпации мягкий во всех отделах; в ряде случаев удается пропальпировать спазмированную кишку. Аускультативно отчетливо выявляются перистальтические шумы. Изменений гемодинамики нет. Анализы крови и мочи без патологии. Рентгенологическое исследование брюшной полости имеет только дифференциально-диагностическое значение. Дифференциальный диагноз проводят с механической непроходимостью и почечной коликой .

Паралитическая непроходимость кишечника. Наибольшее значение в хирургии неотложных состояний у детей имеет паралитическая непроходимость кишечника, которая является самым частым и серьезным осложнением послеоперационного периода. При наличии перитонита, даже после ликвидации источника его происхождения, парез кишечника в большинстве случаев приобретает ведущее значение в сложной цепи развивающихся системных и локальных расстройств. По данным ряда авторов именно наличие пареза в 52,5% случаев служило основным показанием к релапаротомии .

Клиническая картина. І стадия. Возникает непосредственно вслед за оперативным вмешательством. В этой стадии пареза отсутствуют органические изменения в интрамуральных сплетениях; микроциркуляторные изменения в кишечной стенке носят преходящий характер. Общее состояние больных, показатели гемодинамики и внешнего дыхания, сдвиги водно-электролитного баланса обусловлены травматичностью и длительностью оперативного вмешательства и при восполненной кровопотери не носят угрожающего характера. Живот умеренно, равномерно вздут, при аускультации его отчетливо выслушиваются на всем протяжении неравномерные по силе перистальтические шумы; рвота частая (светлым содержимым желудка) либо редкая (с небольшой примесью дуоденального содержимого). Возможно, что этой стадии паралитической непроходимости предшествует спастическая стадия, однако клинически у после операционных больных ее не удается выявить .

ІІ стадия. При ней, наряду с функциональными, имеют место и органические изменения в периферических нервных структурах, обусловленные более выраженными нарушениями микроциркуляции .

Общее состояние больных тяжелое. Дети беспокойны, отмечается одышка, тахикардия. Артериальное давление с тенденцией к повышению. При исследовании водно-электролитного баланса выявляются: гипонатриемия, гипохлоремия, в ряде случаев гипокалиемия. ОЦК снижается до 25% в сравнении с исходными данными, главным образом за счет объема плазмы .

Живот значительно вздут, при аускультации его изредка удается прослушать единичные вялые перистальтические шумы. Часто повторяется рвота дуоденальным содержимым .

ІІІ стадия. В этой стадии пареза преобладают морфологические изменения в нервном аппарате кишечной стенки и абдоминальных вегетативных нервных сплетениях. Общее состояние больных очень тяжелое. Дети резко возбуждены, чаще заторможены. Отмечается резкая тахикардия, тахипноэ, снижение систолического артериального давления, олигурия вплоть до анурии. Живот резко, равномерно вздут, иногда возвышается над реберными дугами. При аускультации его на всем протяжении выслушать перистальтику не удается – “немой живот”. При перкуссии чаще всего определяется притупление в отлогих местах. Последнее в большей степени обусловлено скоплением жидкости в просвете растянутых петель (“тяжелая кишка”), нежели ее наличием в свободной брюшной полости. Для этой стадии пареза характерна рвота с примесью застойного “кишечного” содержимого .

ІІ и ІІІ стадия пареза кишечника чаще всего являются проявлением перитонита, продолжающего свое развитие, несмотря на оперативное устранение источника его возникновения. Поэтому лечение пареза кишечника поздних стадий практически идентично лечению перитонита .

Клинические проявления, диагностика и лечение инвагинации кишечника у детей Инвагинацией называют внедрение какого-либо отрезка кишки в просвет соседнего участка кишечника. Заболевание это известно достаточно давно, первыми описали инвагинацию Реалдус Колумбус, Фабрициус Голданус и Риолан еще в конце XVI века, более подробно – Пайри в 1677 г .

Инвагинация является самой частой формой непроходимости у детей, у мужчин инвагинация бывает в 1,5-2 раза чаще, чем у женщин. Кишечный инвагинат обычно состоит из 3 цилиндров: наружного (воспринимающего) и собственно инвагината, состоящего в свою очередь из среднего и внутреннего цилиндров. Место перехода наружного цилиндра в средний называется шейкой инвагината, а переход среднего во внутренний - головкой или верхушкой инвагината. Между внутренним и средним цилиндрами сдавливается брыжейка кишки. Кроме простых инвагинаций встречаются инвагинаты, состоящие из 5, 7 и даже большего числа цилиндров .

В зависимости от локализации, направления движения и строения головки различают следующие виды инвагинаций:

1) тонкокишечная - когда головкой инвагината является какой-либо отдел тонкой кишки и весь инвагинат образуется только из тонкой кишки;

2) толстокишечная - головкой инвагината является толстая кишка и весь инвагинат образуется только из толстой кишки; 3) слепо-ободочная - головкой инвагината является слепая кишка, а червеобразный отросток и подвздошная кишка втягиваются вместе со слепой кишкой в просвет ободочной кишки, минуя баугиниеву заслонку; 4) подвздошно-ободочная - головка инвагината образована подвздошной кишкой, внедряющейся в толстую кишку через баугиниеву заслонку без вовлечения слепой кишки и червеобразного отростка;

5) еюно-гастральная тощая кишка внедряется в желудок через двенадцатиперстную кишку или желудочно-кишечный анастомоз;

6) дивертикуло-кишечная дивертикул Меккеля инвагинируется в подвздошную кишку; 7) аппендико-цекальная - червеобразный отросток внедряется в слепую кишку; 8) сложные - инвагинат состоит из 5, 7 и более цилиндров; 9) множественная - внедрение происходит в нескольких местах желудочно-кишечного тракта. Чаще всего встречается подвздошно-ободочная инвагинация (45-60%), слепо-ободочная (20-25%), толстокишечная (12-16%), тонкокишечная (10-16%) .

Инвагинация кишечника обычно происходит по направлению перистальтики инвагинация), реже внедрение в (нисходящая антиперистальтическом направлении или восходящая (ретроградная инвагинация). В запущенных случаях инвагинат может достигнуть ампулы прямой кишки и выпасть через анальное отверстие. Описаны также как варианты слепо-ободочной инвагинации боковые или частичные внедрения одной стенки слепой кишки; ее купола (Блауэловская форма); инвагинация гаустр слепой кишки .

В происхождении инвагинации играют роль анатомо-физиологические особенности кишечника (тупой илеоцекальный угол; подвижная, с большой ампулой, слепая кишка; длинная брыжейка; пороки развития Баугиниевой заслонки; соотношение просвета тонкой и толстой кишок) – предрасполагающие причины. Имеют значение также воспалительные процессы в стенке кишки, опухоли, гематомы, глистная инвазия, инородные тела, неправильное питание – производящие причины. В происхождении инвагинации у детей определенную роль играет аденовирусная инфекция, вызывающая нарушения ритма перистальтики. Существует несколько теорий, объясняющих механизм образования инвагината. Механическая теория объясняет внедрение наличием опухоли, гематомы в вышележащем отрезке кишки, вследствие чего он инвагинируется в нижерасположенную часть кишки .

Согласно паралитической теории, активно перистальтирующий отрезок кишки внедряется в паретически расширенную нижележащую часть кишки .

Спастическая теория ведущее место отводит нарушению координации сокращений циркулярной и продольной мускулатуры кишечника. Вначале возникает спазм циркулярной мускулатуры кишки, затем на спазмированный участок надвигается нижележащий отрезок со спастически сокращенной продольной мускулатурой. В последующем циркулярный спазм внедряющегося цилиндра распространяется на нижележащие участки кишки, способствуя дальнейшему внедрению. Клиническая картина инвагинации кишечника зависит от многих причин и прежде всего от степени сдавления брыжейки инвагинированной петлей кишечника. При выраженном сдавлении брыжейки с нарушением кровообращения в ней заболевание протекает по типу странгуляции, при незначительном сдавлении - по типу обтурации. Кроме того, имеют значение протяженность поражения, локализация, возраст больного. В подавляющем большинстве случаев инвагинация встречается у грудных детей (4-12 месяцев) .

Клиническая картина острой инвагинации зависит от уровня внедрения кишки, возраста ребенка и сроков, прошедших сначала заболевания. В связи с тем, что у детей до одного года наиболее часто наблюдается инвагинация в области илеоцекального угла (слепо-ободочная и подвздошно ободочная), клиническую картину этих форм в грудном возрасте можно считать типичной .

Клиническая картина слепо-ободочной и подвздошно-ободочной инвагинации. Заболевание начинается остро, среди полного здоровья .

Внезапно ребенок начинает резко беспокоиться, кричать, судорожно сучить ножками. Лицо становится бледным, иногда покрывается холодным потом .

Более старшие дети хватаются руками за живот, стараются принять коленнолоктевое положение. Ребенок не успокаивается на руках у матери, отказывается от груди. Приступ болей обычно бывает кратковременным (3-7 минут), сопровождается рвотой и прекращается так же внезапно как и начался. Через несколько минут (5-10) приступ болей продолжается с прежней силой. Светлые промежутки между приступами болей становятся более продолжительными, но общее состояние ребенка прогрессивно ухудшается. Он становится вялым, адинамичным, теряет интерес к окружающим, отказывается от пищи .

Повторяющиеся приступы постепенно теряют свою остроту, не сопровождаются резким двигательным беспокойством .

Возникновение болей зависит от ущемления и натяжения брыжейки, резкого спазма кишки в области инвагинации. Периодическое усиление перистальтики, сменяющееся ослаблением моторной функции кишечника (ответ на внезапное болевое раздражение), объясняет схваткообразный характер болей. Интенсивность их зависит от силы сжатия цилиндрами инвагината внедренной брыжейки и степени ее натяжения. По мере нарастания отека и циркуляторных нарушений болевые ощущения уменьшаются из-за наступающих неврологических изменений и ограничения продвижения инвагината в аборальном направлении .

В первые часы заболевания у ребенка может быть самостоятельный каловый стул. Часто нормальный стул получают после клизмы, которую ставят ребенку до осмотра врача родители. Однако после стула характер приступов не изменяется. Через несколько (3-6) часов от начала заболевания у ребенка появляется стул с большим количеством темной крови без каловых масс, но с обязательным наличием слизи .

Иногда выделения из прямой кишки имеют характер кровянистой желеобразной слизистой массы. В некоторых случаях наличие крови определяется только после клизмы. Следует отметить, что выделение крови со слизью из заднего прохода является одним из важнейших признаков инвагинации. Типичные анамнестические данные позволяют с определенным основанием заподозрить инвагинацию. Не менее ценные для диагностики сведения получает врач при обследовании ребенка. Общее состояние при поступлении в клинику в первые часы заболевания обычно расценивается дежурным хирургом как среднетяжелое (28%) или тяжелое (66%). Кожные покровы и видимые слизистые несколько бледны или нормальной окраски .

Язык влажен, слегка обложен белым налетом. Пульс частый (100-120 ударов в минуту), удовлетворительного наполнения. Температура тела нормальная .

Живот правильной формы, не вздут, видимой перистальтики обычно не отмечается. Пальпация живота безболезненна, напряжение мышц передней брюшной стенки не определяется. Одним из наиболее ранних и постоянных симптомов инвагинации является наличие в брюшной полости опухолевидного образования, которое прощупывается по ходу ободочной кишки, чаще в правом подреберье. Инвагинат пальпируется в виде продолговатого гладкого валика, мягкоэластической консистенции, умерено подвижного. В большинстве случаев пальпация или смещение инвагината сопровождается незначительными болевыми ощущениями, или вызывает повторение приступов резких болей .

Вспомогательным симптомом который определяется при пальпации живота почти у половины детей грудного возраста со слепо-ободочной и подвздошно-ободочной инвагинацией, является запустевания правой подвздошной области вследствие смещения слепой кишки при ее внедрении (симптом Данса) .

Всем детям с подозрением на инвагинацию необходимо произвести пальцевое ректальное исследование. Если у ребенка имеется непроходимость, то тонус наружного сфинктера прямой кишки снижен. Этот симптом не постоянен, но его следует учитывать в комплексе обследования. Для инвагинации довольно характерным является отсутствие каловых масс в ампуле прямой кишки. При низком расположении инвагината можно выявить кончиком пальца “головку” внедренной кишки. Заканчивая обследование очень важно осмотреть кровянистые выделения из прямой кишки. Наличие темной крови и слизи без каловых масс можно считать наиболее достоверным симптомом инвагинации, получаемых при пальцевом ректальном исследовании .

Приведенная клиническая картина характерна для ранних проявлений инвагинации (первые 6-12 часов). Если диагноз не будет поставлен в этот период, то у части детей начинает сглаживаться острота симптомов непроходимости. Поведение больных изменяется, они меньше беспокоятся, крик их становится слабым, нарастают явления интоксикации и обезвоживания .

Температура тела повышается до субфебрильных цифр, язык суховат, обложен бурым налетом. На смену резкому периодическому беспокойству приходит полное безразличие к окружающему. На обзорных рентгенограммах брюшной полости видны множественные горизонтальные уровни – чаши Клойбера .

Клиническая картина тонкокишечной инвагинации имеет некоторые особенности, зависящие от тяжести нейротрофических нарушений в кишке .

Первыми признаками начинающегося внедрения у грудных детей будут сильное беспокойство и, как правило, пронзительный, громкий крик. Старшие дети жалуются на резчайшие боли. Лицо ребенка бледнеет, появляется рвота, обычно многократная. Продолжительность беспокойства и крика бывает различной (10-20 минут). Затем больной несколько успокаивается, но типичный “светлый” промежуток не наступает, ребенок не берет соску, отказывается от груди матери, более старшие дети отмечают стихание, но не исчезновение болей. Через непродолжительный промежуток времени вновь возникает резкое беспокойство, ребенок начинает кричать, принимать вынужденное положение .

Рвота повторяется, рвотные массы окрашены желчью, имеют неприятный каловый запах. Болевые приступы через несколько часов от начала заболевания делаются менее продолжительными и интенсивными, однако общее состояние больного прогрессивно ухудшается. Пульс частый, слабого наполнения, снижается артериальное давление. Ребенок становится вялым, адинамичным, временами стонет, температура тела повышается до 37,5-38 градусов. Кожные покровы бледные, с сероватым оттенком. Стул длительное время остается нормальным, кровянистые выделения из прямой кишки появляются через 12-14 часов или позже. Живот не вздут, мягкий. При пальпации инвагинат прощупывается с определенными трудностями, так как расположение его непостоянно (чаще в области пупка), он подвижен и обычно сравнительно небольших размеров. Исследование брюшной полости усложняется непрекращающимися болями в животе, в связи с чем ребенок сопротивляется осмотру, активно напрягает брюшной пресс. Для выявления инвагината в сомнительных случаях следует прибегать к кратковременному наркозу .

Пальцевое исследование через прямую кишку дает меньше сведений, чем при внедрении в области илеоцекального угла. Только запустевание ампулы прямой кишки и некоторое расслабление сфинктера могут служить косвенными признаками непроходимости. Инвагинат, даже при бимануальном обследовании, не определяется. За извлеченным из прямой кишки пальцем обычно выделяется некоторое количество кала без крови. Только в поздние сроки можно получит темную (“высокую”) кровь с примесью слизи .

Клиническая картина толстокишечной инвагинации. Внедрение толстой кишки в толстую проявляется менее выраженными клиническими признаками, чем при других видах инвагинации. Особенно “стертая” симптоматология наблюдается у детей старшего возраста, у которых редко выявляется “типичный” комплекс признаков инвагинации. У грудного ребенка заболевание начинается нерезким кратковременным беспокойством. Общее состояние остается без изменений, приступы болей сравнительно редкие, может быть однократная рвота. Родители не всегда обращают должное внимание на изменение поведения ребенка, и только ранее (в первые часы от начала болевых приступов) появление крови в стуле заставляет обратиться к врачу. У более старших детей заболевание может быть различным. При осмотре больного всегда удается прощупать инвагинат, который локализуется в левом верхнем квадранте живота или левой подвздошной области. Пальцевое исследование через прямую кишку часто позволяет определить “головку” инвагината. За извлеченным пальцем выделяется значительное количество слизи малинового цвета и жидкой крови. Каловых масс, как правило, не бывает .

В редких случаях внедрения дистальных отделов толстой кишки “головка” инвагината выпадает через заднепроходное отверстие (prolapsus coli invaginati). Слизистая оболочка выпавшей кишки синюшна, несколько отечна, с участками кровоизлияния .

Данные лабораторных исследований у детей с инвагинацией обычно не представляют существенных особенностей. Рентгенологические методы исследования. Бесконтрастная обзорная рентгенография брюшной полости не оказывает значительной помощи в установлении диагноза инвагинации и позволяет выявить только некоторые косвенные признаки непроходимости (отсутствие газа в толстой кишке, гомогенную тень, обусловленную инвагинатом, несколько раздутых газом петель тонкой кишки с наличием единичных горизонтальных уровней жидкости и др.). Однако подобная рентгенологическая картина у детей, особенно грудного возраста, может наблюдаться и при других заболеваниях. Более ценные данные для диагностики инвагинации дает контрастное исследование толстой кишки с введением воздуха. Показанием к этому методу исследования является сомнение в диагнозе или необходимость или необходимость уточнения вида инвагинации, но только в тех случаях, когда допустимо применение консервативного метода лечения (у грудных детей и только в первые 12 часов от начала заболевания) .

Техника рентгенологического исследования. Ребенка укладывают на стол рентгеновского аппарата в горизонтальном положении. Катетер, соединенный посредством тройника с моновакуумметром и баллоном Ричардсона, вводят в ампулу прямой кишки. Медленно и осторожно нагнетают воздух в толстую кишку. При давлении 40-50 мм рт. ст. (5,3-6,7 кПА) за 2-3 мин. Кишка полностью прослеживается на переднезадних снимках. Рентгенологические находки в значительной мере определяются видом инвагинации. По мере заполнения воздухом толстой кишки инвагинат определяется в виде гомогенной тени. При толстокишечном внедрении “головка” инвагината имеет округлую форму с широким основанием. Воздух распространяется по бокам от тени инвагината, образуя фигуру “двузубца”. Слепо-ободочная инвагинация также характеризуется округлой тенью с расширенным основанием. Слепая кишка остается незаполненной воздухом. Локализуется тень инвагината чаще в поперечной ободочной или восходящей части толстой кишки.

Подвздошно– ободочное внедрение имеет наиболее типичную рентгенологическую картину:

в области слепой или начальном отделе восходящей кишки выявляется гомогенная тень инвагината овальной или грушевидной формы с наличием сужения обращенного к баугиневой заслонке. Воздух, (ножки), распространяясь вокруг инвагината, заполняет слепую кишку. Сложная подвздошно-ободочная инвагинация имеет рентгенологическую картину, сходную с наблюдаемой при слепо-ободочном внедрении. Тень инвагината – удлиненная, расширена у основания и сужена у верхушки, разделена на две части поперечной перетяжкой. Слепая кишка воздухом не заполняется .

Равномерное заполнение толстой кишки воздухом и проникновение его в начальный отдел подвздошной позволяют исключить наличие инвагината в этом отделе кишечника, но не снимают диагноза тонкокишечного внедрения .

Следует отметить, что правильная трактовка рентгенограмм возможна только при достаточном опыте врача и хорошем качестве снимков .

Дифференциальный диагноз приходится проводить с заболеваниями, сопровождающимися приступами болей в животе, рвотой, кровянистыми выделениями из прямой кишки, наличием опухолевидного образования в брюшной полости. Различные сочетания этих симптомов при первом осмотре ребенка с инвагинацией часто ошибочно трактуются педиатром как проявление дизентерии, диспепсии, аппендицита и других острых заболеваний .

Это связано прежде всего с недостаточным знанием вариантов клинической картины и особенностей течения инвагинации, а также неполным обследованием больного. Реже детям ставят диагноз инвагинации или других хирургических заболеваний, имеющих сходную симптоматологию .

Лечение. Основной принцип лечения инвагинации кишок – возможно ранняя дезинвагинация. Хирургическая тактика и методы лечебных мероприятий зависят от локализации и формы внедрения, сроков поступления и возраста ребенка. Существует два способа дезинвагинации – консервативный и оперативный. Каждый из этих конкурирующих методов имеют строгие показания и противопоказания, в зависимости от которых проводят тактику индивидуального выбора метода лечения .

Консервативное лечение инвагинации несравненно проще и атравматичнее хирургического метода. В его основу положен принцип механического воздействия на инвагинат вводимых под давлением в толстую кишку жидкости или воздуха. Консервативное лечение инвагинации показано у детей грудного возраста при раннем поступлении в больницу. Техника консервативного лечения инвагинации путем нагнетания воздуха в толстую кишку. Манипуляция производится в условиях рентген кабинета. За 30-40 минут до начала манипуляции ребенку вводят обезболивающие и спазмолитические препараты в возрастной дозировке. В прямую кишку вводят на глубину 15-20 см резиновый катетер №9-10, соединенный тройником с баллоном Ричардсона и моновакуумметром. Воздух нагнетают до повышения давления в системе до 40 мм рт. ст. под контролем рентген экрана. Обнаружив толстокишечное внедрение повышают давление до 60-70 мм рт. ст.. При этом визуально контролируют продвижение головки инвагината в сторону баугиниевой заслонки. Иногда расправление прекращается на каком-либо уровне ободочной кишки. Инвагинат при подкачивании воздуха незначительно смещается проксимально и вновь занимает свое положение, как только прекращается поступление воздуха (феномен ''баллотирования''). Это указывает на невозможность расправления инвагинации консервативным путем. В этих случаях проведенная попытка неоперативного лечения является диагностическим мероприятием .

Результаты проведенного лечения оценивают преимущественно по рентгенологическим признакам: а) заполнение воздухом всей толстой кишки; б) отсутствие характерной тени инвагината; в) появление значительного количества воздуха в тонкой кишке .

Клинически расправление инвагинации сопровождается заметным улучшением общего состояния больного. Ребенок успокаивается, охотно берет грудь матери, быстро засыпает. При пальпации живота инвагинат не определяется. Стул появляется через 5-12 часов. При неудачной попытке или частичном расправлении инвагината необходимо ребенка немедленно перевести в операционную и приступить к хирургическому вмешательству .

Некоторые авторы для окончательного подтверждения эффективности консервативного расправления инвагинации дают ребенку столовую ложку взвеси сернокислого бария на грудном молоке или сладком киселе. Появление примеси бария в каловых массах через 16-18 часов свидетельствует в пользу восстановления проходимости кишечника .

Оперативное лечение инвагинации показано при тонкокишечном внедрении, поздних сроках поступления (свыше 12 часов) от начала заболевания, нечетком анамнезе, рецидивах, выпадении инвагината через прямую кишку и у детей старшего возраста (после 1 года). Чем раньше проведена операция, тем лучше прогноз. Предоперационная подготовка должна быть кратковременной и интенсивной, индивидуального плана для каждого больного. Выполняется срединная лапаротомия. Инвагинат расправляется методом выдаивания. После расправления инвагинации петлю кишки согревают влажными салфетками и проверяют ее жизнеспособность. В тех случаях, когда после согревания в течение 20-25 мин пульсация сосудов брыжейки полностью не восстанавливается, остается резкий цианоз и отек кишки на ограниченном участке, нет видимой перистальтики или определяются обширные кровоизлияния, отслаивающие серозную оболочку и прощупывающиеся в просвете кишки, производят резекцию измененной петли .

Малейшие сомнения в жизнеспособности дезинвагинированного отдела кишки являются также показанием к ее резекции. В послеоперационном периоде терапия направлена на борьбу с парезом кишечника и профилактику гнойных осложнений .

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА У ДЕТЕЙ. ПЕРИТОНИТ

Цель лекции: уметь диагностировать острый аппендицит и перитонит у детей .

План лекции:

1. Вступление .

2. Клинические проявления, диагностика и лечение острого аппендицита у детей .

3. Общие понятия о перитоните. Классификация. Особенности клинического течения перитонита у детей .

Острый гнойный перитонит - одно из тяжелейших осложнений разнообразных заболеваний и повреждений органов брюшной полости и забрюшинного пространства у детей. Несмотря на то, что в настоящее время достигнут значительный прогресс в общехирургическом и медикаментозном пособии, методах обезболивания и экстракорпоральной детоксикации, проблема лечения перитонита и его осложнений остаётся весьма актуальной .

Важность изучения этой проблемы неоспорима, поскольку отмечается тенденция к увеличению удельного веса воспалительных процессов, что связано со снижением эффективности антибактериальных препаратов в результате повышения к ним резистентности современной микрофлоры .

Наиболее частой причиной развития острого гнойного перитонита у детей является острый аппендицит, который приводит к экстренных 75% хирургических вмешательств. Другие воспалительные процессы брюшной полости, потенциально способные осложниться перитонитом (дивертикулит, холецистит, панкреатит и т.д.), встречаются у детей крайне редко и составляют не более ургентной хирургической патологии. Перфоративный 0,5% аппендицит у детей до 5 лет встречается в 50%, а у детей до 3ёх лет - в 85% наблюдений. Вообще, частота развития аппендикулярного перитонита, по данным различных авторов, достигает от 7,5% до 52,8%. Большое количество послеоперационных осложнений при перитоните всегда вызывало беспокойство хирургов. Наиболее частыми из них являются ранняя спаечная кишечная непроходимость и прогрессирующий перитонит. Частота прогрессирующего перитонита может достигать 23%. Статистика различных клиник указывает, что инфильтраты и абсцессы брюшной полости возникают в 1,82%-19%, а кишечные свищи - в 0,12%-0,84% случаев. Летальность при перитоните аппендикулярного генеза по статистике различных клиник колеблется в значительных пределах - от 0,7% до 22,9% .

Клинические проявления, диагностика и лечение острого аппендицита у детей Этиология и патогенез. Острый аппендицит представляет собой неспецифический воспалительный процесс в червеобразном отростке. В его развитии обычно участвует полимикробная флора, свойственная содержимому здорового кишечника. Инфекция внедряется в стенку червеобразного отростка преимущественно энтерогенным путем, то есть из его просвета, реже попадает гематогенным или лимфогенным путем. Для возникновения воспалительного процесса в стенке червеобразного отростка необходимо воздействие ряда способствующих факторов. К ним относят характер питания, застой содержимого, изменение реактивности организма .

Заметную роль в возникновении острого аппендицита играют условия питания: обильная еда со значительным содержанием мясной и жирной пищи обычно приводит к запорам и атонии кишечника и увеличению заболеваемости острым аппендицитом. Это подтверждается также известным фактом снижения числа заболевших острым аппендицитом во время социальных бедствий, например - в годы войны .

Другими способствующими факторами являются перекруты, изгибы червеобразного отростка, попадание в просвет отростка каловых камней, инородных тел. Определенную роль в возникновении острого аппендицита играет также изменение реактивности организма. Нередко острый аппендицит возникает после перенесенных заболеваний: чаще всего ангины, детских инфекционных заболеваний, респираторных и энтеровирусных инфекций .

Для объяснения механизмов развития воспалительного процесса в червеобразном отростке предположен ряд теорий, из которых основными являются инфекционная, механическая (теория "застоя") и нейрососудистая .

Согласно нейрососудистой теории вначале возникают рефлекторные нарушения кровообращения (спазм, ишемия), которые приводят к трофическим расстройствам в стенке червеобразного отростка, вплоть до некроза отдельных участков. Имеется значительное количество научных работ, в которых ведущая роль отводится аллергическому фактору .

Свидетельством этого является наличие кристаллов Шарко-Лейдена и значительное количество слизи в просвете воспаленного червеобразного отростка .

У детей, по сравнению с взрослыми, острый аппендицит имеет ряд отличительных черт, которые могут быть объяснены анатомофизиологическими особенностями растущего организма. Наиболее характерными чертами острого аппендицита у детей являются следующие .

1) У грудных детей аппендицит наблюдается чрезвычайно редко, частота заболеваемости нарастает с возрастом. Редкость заболевания аппендицитом грудных детей объясняют характером питания (преимущественно жидкая молочная пища) и малым числом фолликулов слизистой оболочки червеобразного отростка, что создает неблагоприятный фон для развития инфекции. С возрастом число фолликулов увеличивается, и параллельно увеличивается заболеваемость аппендицитом .

2) У детей воспалительные изменения в червеобразном отростке развиваются значительно быстрее, чем у взрослых, и чем младше ребенок, тем ярче выражена эта особенность. Быстроту развития воспалительного процесса в аппендиксе у ребенка объясняют возрастными особенностями строения нервной системы. Установлено, что в любом детском возрасте, особенно в раннем, отмечается недостаточная зрелость интрамурального нервного аппарата. В ганглиях червеобразного отростка имеется большое количество малых клеток типа нейробластов. Это отражается на развитии патологического процесса, так как в тканях, где нервная система носит эмбриональный характер, патологический процесс протекает необычно .

Классификация. Одной из наиболее распространенных и удобной с практической точки зрения является классификация, предложенная В.И.Колесовым (1972).

Согласно этой классификации выделяют следующие формы острого аппендицита:

1. Слабо выраженный аппендицит (так называемая аппендикулярная колика – colica appendicularis). В настоящее время многие хирурги подвергают критике эту классификационную единицу .

2. Простой или катаральный, поверхностный аппендицит (appendicitis simplex) .

3. Деструктивный аппендицит (appendicitis destructives): а) флегмонозный;

б) гангренозный; в) прободной (перфоративный) .

4. Осложненный аппендицит (appendicitis complicata): а) аппендикулярный инфильтрат отграниченный, прогрессирующий);

(хорошо

б) аппендикулярный абсцесс; в) аппендикулярный перитонит; г) прочие осложнения острого аппендицита (оментит, пилефлебит, сепсис и др.) .

Топографическая и патологическая анатомия. Анатомическая локализация червеобразного отростка, играющая роль в клинических проявлениях, может быть различной. Различают типичные и атипичные расположения червеобразного отростка. Чаще всего встречаются типичные положения отростка: медиальное, латеральное, восходящее, нисходящее и позадислепокишечное Наиболее часто отросток (ретроцекальное) .

располагается книзу от слепой кишки. Длина червеобразного отростка у детей разных возрастов чаще всего составляет 5-10 см. К атипичным положениям аппендикса относятся левостороннее, ретроперитонеальное, интрацекальное, интрамезентериальное, инвагинационное .

Микроскопические изменения в червеобразном отростке могут быть различными и во многих случаях не зависят от времени, прошедшего от начала заболевания. Простой или катаральный аппендицит характеризуется умеренным расширением сосудов, иногда - гиперемией серозной оболочки .

Слизистая оболочка гиперемирована, с множественными кровоизлияниями .

Микроскопически отмечается лейкоцитарная инфильтрация стенки червеобразного отростка. На слизистой оболочке иногда обнаруживается дефект, прикрытый фибрином и лейкоцитами (первичный дефект Ашоффа) .

При флегмонозном аппендиците поверхность серозной оболочки покрыта фибринозным налетом, отросток значительно напряжен, утолщен и отечен .

Стенки его резко инфильтрированы лейкоцитами. В просвете аппендикса содержится гной, иногда только покрывающий слизистую оболочку, в других случаях выполняя весь просвет органа. Гангренозный аппендицит характеризуется омертвением всего червеобразного отростка или слизистой оболочки. При гангрене отростка стенка его делается дряблой, зеленоваточерного цвета с гнойными наложениями. В просвете отростка содержится гной со зловонным запахом. Микроскопически определяется картина тяжелого гнойного воспаления с некрозом стенки органа. При перфоративном аппендиците в отростке имеется различного диаметра отверстие. В просвете отростка содержится гной, каловые камни. Слизистая оболочка отростка частично некротизирована. Микроскопически определяют воспалительную инфильтрацию всех слоев стенки отростка .

Общая симптоматология. Заболевают острым аппендицитом дети всех возрастных групп, но преимущественно в 5-14 лет. Девочки по статистике болеют приблизительно в 2 раза чаще мальчиков .

Клиническая картина острого аппендицита определяется возрастом ребенка, типом конституции и резистентностью организма, наличием морбидного фона, а также степенью морфологических изменений в червеобразном отростке и его расположением в брюшной полости .

Значительно изменяют клиническую картину возникшие осложнения. Для острого аппендицита характерны следующие общие признаки: боль в животе, дисфагия (тошнота или рвота), диспепсия (диарея или запор), нарушения кишечной перистальтики, повышение температуры, учащение пульса, изменение общего состояния. В то же время следует помнить, что существует два основных клинических симптома острого аппендицита – боль и пассивная резистентность мышц передней брюшной стенки (дефанс) в правой подвздошной области .

Боль в животе является наиболее постоянным признаком. Характер, интенсивность и локализация боли бывают разными. У большинства детей боль появляется внезапно и локализуется в правой подвздошной области. У других больных она локализуется вначале в собственно эпигастральной или околопупочной области и в последующем, спустя 2-3 часа, перемещается в правую подвздошную область. Характер ее дети определяют как ноющая, постоянная боль. Постепенно она усиливается .

Как правило, боль при остром аппендиците не иррадиирует .

Тошнота и рвота являются типичными симптомами острого аппендицита и возникают почти всегда после боли. Обычно сначала бывает рефлекторная рвота пищевым содержимым, затем она становится менее обильной. Частота рвоты может служить показателем формы острого аппендицита - при осложненном процессе она принимает характер "истощающей". У ряда детей в начальный период заболевания наблюдается задержка стула и газов, в других случаях - возникает понос. Температура тела у большинства больных повышается до уровня субфебрильных цифр, может достигать Пульс учащается 38°С .

параллельно повышению температуры. При деструктивных формах аппендицита и выраженной интоксикации учащение пульса не соответствует изменению температуры тела .

Объективное обследование начинают с осмотра живота, определяют участие его в дыхании. Правая половина живота обычно отстает в акте дыхания. Для определения локализации боли ребенку старшего возраста предлагают покашлять, после чего он сразу же отмечает место наибольшей болезненности. При пальпации в области расположения червеобразного отростка, чаще всего в правой подвздошной области, определяется болезненность, что является одним из характерных признаков острого аппендицита. Важным симптомом острого аппендицита является напряжение мышц передней брюшной стенки в правой подвздошной области, возникающее рефлекторно при воспалении париетальной брюшины. Степень напряжения мышц бывает различной, от незначительно выраженной до доскообразного живота. Для выявления легкого напряжения мышц следует проводить осторожную пальпацию, начиная со здоровых участков живота и постепенно приближаясь к правой подвздошной области. Целесообразно также проводить одновременную пальпацию брюшной стенки в обеих подвздошных областях. В некоторых случаях, особенно у детей с сопутствующей неврологической патологией, напряжение мышц бывает слабо выраженным или же исследователь может не определять его вовсе .

Для диагностики острого аппендицита предложено более 100 симптомов, основанных на вызывании тем или иным способом болевой реакции в месте расположения червеобразного отростка. Обычно для диагностики используют несколько симптомов, из них наиболее важным является симптом Щеткина-Блюмберга. Он вызывается медленным надавливанием пальцами на брюшную стенку и отнятием руки. В этот момент появляется усиление боли. Симптом основан на раздражении воспаленной брюшины и является одним из ранних признаком перитонита, в том числе и при остром аппендиците. Симптом Щеткина-Блюмберга бывает положительным в 90% случаев острого аппендицита .

Не менее характерным и наблюдающимся с такой же частотой является симптом Воскресенского. Он вызывается "скольжения" следующим образом. Натянув левой рукой рубашку ребенка во время выдоха, кончиками пальцев правой руки делают быстрое скользящее движение вниз из левого подреберья к правой подвздошной области и задерживают здесь руку. В этот момент больной отмечает усиление боли .

Симптом Ровзинга, заключается в толчкообразном надавливании на брюшную стенку в месте расположения нисходящей ободочной кишки .

При этом происходит усиление боли в правой подвздошной области. Это обусловлено передачей давления через брюшную стенку и петли кишечника на воспаленный червеобразный отросток .

При воспалении брюшины наблюдается повышенная чувствительность брюшной стенки к каждому толчку рукой. На этом и основан симптом перкуторной болезненности Раздольского – усиление боли в правой подвздошной области при проведении перкуссии передней брюшной стенки по ходу рамки толстой кишки в направлении "против часовой стрелки". Приблизительно у половины детей отмечается усиление боли в правой подвздошной области в положении на левом боку (симптом Ситковского) и при пальпации в этом положении (симптом БартомьеМихельсона) .

При нисходящем расположении черве образного отростка или при вовлечении в процесс тазовой брюшины исследование через прямую кишку обнаруживает болезненность ее передней стенки. Вагинальное исследование у девочек не проводится .

Для диагностики ретроцекального аппендицита используют симптом Яуре-Розанова (болезненность при надавливании пальцем в области треугольника Пти) и симптом Габая в момент отнятия (боль надавливающего пальца в области треугольника Пти) .

Симптом Жендринского используют для дифференциальной диагностики острого аппендицита от острого сальпингита (в основном у девушек). Этот симптом заключается в том, что в положении на спине у больной нажимают на живот в точке Кюммеля (на 2 см ниже и правее от пупка) и, не отнимая пальца, просят пациентку сесть. Усиление боли свидетельствует об остром аппендиците уменьшение на острый сальпингоофорит .

У большинства детей при остром аппендиците уже в самом начале заболевания отмечается повышение количества лейкоцитов в периферической крови, которое прогрессирует с развитием воспалительного процесса, достигая 10-25 Г/л. При деструктивном аппендиците лейкоцитоз достигает более высоких цифр, кроме того, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Для диагностики деструктивных форм острых хирургических заболеваний, в том числе и острого аппендицита, К.С.Симонян (1971) предложил изучать ферментную формулу лейкоцитов, включающую в себя определение активности щелочной фосфатазы и пероксидазы нейтрофилов, сукцинатдегидрогеназы и глицерофосфатдегидрогеназы лимфоцитов и фосфолипидов в нейтрофилах .

Своеобразным клиническим течением отличается аппендицит при забрюшинном положении аппендикса. Заболевание начинается с появления умеренной боли в правой подвздошной или поясничной областях, которая иногда иррадиирует в правое бедро. Состояние ребенка длительное время остается удовлетворительным, слегка учащен пульс, в крови имеется умеренный лейкоцитоз. С переходом воспалительного процесса на окружающую червеобразный отросток клетчатку состояние больного ухудшается, температура повышается до 39°-40°, усиливается боль. При объективном исследовании определяется болезненность в поясничной области, где иногда определяется также напряжение мышц. Положительные симптомы ЯуреРозанова, Габая, Пастернацкого. В крови нарастает лейкоцитоз, определяется сдвиг влево. В моче появляются свежие и выщелоченные эритроциты .

При расположении аппендикса в малом тазу боль обычно возникает в правой паховой области, и длительно отсутствует напряжение брюшной стенки. При близком расположении воспаленного червеобразного отростка к мочевому пузырю появляются дизурические явления, при вовлечении в процесс прямой кишки - частые позывы на акт дефекации. При нарастании воспалительных явлений возникает напряжение мышц, распространяющееся снизу вверх. Ранней диагностике помогает ректальное исследование, определяющее болезненность передней стенки прямой кишки .

Следует помнить также о возможности левостороннего расположения слепой кишки с червеобразным отростком. В таких случаях все характерные симптомы аппендицита определяются в левой половине живота .

Особенности клинической картины и диагностики острого аппендицита у детей первых трех лет жизни. Распознавание острого аппендицита у детей до 3 лет представляет большие трудности ввиду запутанного анамнеза, особенностей клинической картины и сложности обследования маленького ребенка. Немаловажную роль играет то обстоятельство, что острый аппендицит у самых маленьких детей - заболевание редкое (оно встречается в 7-10 раз реже, чем у старших детей). В результате, практические врачи мало знакомы с его проявлениями и в первую очередь при обращении больного думают об интеркуррентном заболевании .

Вследствие возрастных особенностей начало заболевания у маленьких детей родителями часто просматривается. Первоначальные боли младенец не может точно объяснить и локализовать, а легкое недомогание при этом расценивается иногда родителями как каприз. Маленькие дети вообще более терпимо относятся к состоянию дискомфорта. И лишь когда боли усиливаются, ребенок проявляет беспокойство, плачет. Таким образом, проходит определенный отрезок времени, прежде чем родители заметят, что ребенок болен и щадит живот. В связи с этим создается впечатление, что заболевание возникает внезапно, бурно. На развитие воспалительного процесса в червеобразном отростке организм маленького ребенка отвечает своеобразной реакцией: на первых порах общие явления преобладают над местными и занимают ведущее место в картине болезни. У детей младшей возрастной группы, в отличие от детей старшего возраста, заболевание чаще сопровождается многократной рвотой, высокой температурой, жидким стулом .

Однако указанные явления не всегда выражены стереотипно, и степень их проявления зависит от особенностей индивидуальной резистентности. Обычно рвота появляется через 12-16 часов от начала заболевания. Часто фиксируется фебрильная температура. Диарея возникает не менее чем в 25% случаев. В связи с тем, что неустойчивый стул, высокая температура и рвота у детей до 3 лет - явления обычные при любом заболевании, данное обстоятельство вводит врачей в заблуждение и служит поводом для диагностической ошибки .

Клиническая картина острого аппендицита у детей младшего возраста нередко затушевывается тем, что локализация боли вначале может быть неопределенной. Обычно маленькие дети указывают на область пупка. Чаще всего боль достаточно интенсивная. Так же как и старшие, младенцы часто выбирают положение на правом боку с приведенными к туловищу ногами .

Выбрав это положение, ребенок лежит спокойно и не жалуется. При внимательном наблюдении удается отметить страдальческое, настороженное выражение лица. Локальная болезненность в правой подвздошной области определяется у 2/3 больных, у остальных болезненность разлитая по всему животу. Однако большое значение имеет умение обследовать живот с целью выявления локальной болезненности и характера болей. В некоторых случаях целесообразно начинать пальпацию, когда ребенок находится на руках у матери. Тогда он не столь беспокоен и более доверчив. При обследовании живота не каждый пациент может точно указать на возросшую интенсивность боли, поэтому важно следить за выражением лица ребенка и характером плача .

Когда рука врача, мягко пальпируя живот, переходит с левой половины на правую подвздошную область, при наличии острого аппендицита на лице ребенка появляется гримаса боли, а плач становится громче. У детей, которые трудно контактируют и сопротивляются осмотру, симптом мышечной защиты лучше определять во время сна. Для этого надо дать ребенку успокоиться на руках у матери, заснуть. Мышечное напряжение и болезненность при ощупывании живота у спящего ребенка сохраняются. При отсутствии острого аппендицита можно свободно пальпировать живот во всех отделах, он остается мягким, безболезненным, но при наличии аппендицита справа отмечается мышечная защита и ребенок просыпается от боли. При распознавании острого аппендицита у самых маленьких детей симптомы Щеткина-Блюмберга, Ровзинга, Раздольского, Воскресенского и т.п. зачастую оказываются неинформативными .

В диагностике острого аппендицита решающее значение имеет правильный анализ обнаруженных симптомов. Считается, что арифметический подсчёт симптомов "за" и "против" при постановке диагноза является ошибкой .

Подобная субъективизация диагностики острого аппендицита приводит, с одной стороны, к значительному количеству "запущенных случаев", а с другой

- не менее часто больные переносят эксплоративную аппендэктомию, когда причиной болей в животе служит другое заболевание. Всё это особенно относится к детям младшей возрастной группы, поскольку они, в силу ювенильного психоэмоционального фона, крайне негативно реагируют на осмотр, пальпацию и т.д. На сегодняшний день большинство исследователей основным диагностическим критерием считают наличие болезненности и пассивного напряжения мышц живота в правой подвздошной области. Однако степень сопротивления мышц бывает неодинаковой: от небольшой (малоуловимой) резистентности до резкой ригидности (доскообразный живот) .

Крайне трудно определить этот симптом у ослабленных детей и больных с неврологическими заболеваниями. Кроме того, дети, боясь обследования, сознательно напрягают живот, что приводит к активному напряжению брюшного пресса. Провести дифференциальную диагностику между пассивным и активным дефансом помогает симптом Москаленко-Весёлого .

Сущность этого способа диагностики острого аппендицита у детей состоит в следующем. Пальпацию живота производят в положении больного на спине .

Постепенно производят максимальное пальцев, "погружение" располагающихся в правой подвздошной области, и на некоторое время (5секунд) оставляют кисть в таком положении. Для этого детей старшего возраста просят сделать глубокий выдох и расслабиться, а у детей младшего возраста (до 3-5 лет), с негативной реакцией на осмотр, постепенное продвижение кисти вглубь производят в момент апноэ при крике или же в промежутке между дыхательными движениями. При отсутствии пульсации правой общей подвздошной артерии подтверждают диагноз острого аппендицита, а при определении пульсации диагноз "острый аппендицит" считают неподтверждённым .

В ряде случаев наблюдается такая картина: спустя несколько часов или на другой день от начала приступа боли в животе у ребенка стихают, температура падает до нормальных или субфебрильных цифр, и наступает период мнимого благополучия. Однако через 1-2 дня с момента заболевания усиливаются боли, повышается температура, появляются признаки раздражения брюшины .

Важным объективным признаком тяжести заболевания в таких случаях оказывается симптом расхождения пульса и температуры .



Pages:   || 2 | 3 |



Похожие работы:

«Факторно делимые группы ранга 1 О. И. ДАВЫДОВА Московский педагогический государственный университет УДК 512.541 Ключевые слова: абелева группа, факторно делимая группа, группа без кручения, ранг. Аннотация Абелева группа называется факто...»

«МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования “Пермский государственный гуманитарно-педагогический университет” Н....»

«Школьный референдум 18 марта 2018 года ИНФОРМАЦИЯ ПО ВОПРОСУ: О переносе начала учебного года в Приморском крае с 1 на 15 сентября Вопрос о переносе даты начала учебного года в школах Приморья с 1 на 15 сентября впервые широко и публично был поднят осенью 2014 года. Инициатором выступи...»

«Русская филология: Вестник Харьковского национального педагогического университета имени Г.С. Сковороды. – 2016. – № 2 (57) УДК 811.161.1’38 О.П. Пушкарь ЯЗЫКОВАЯ ИГРА В ПОВЕСТИ СЕРГЕЯ ДОВЛАТОВА "РЕМЕСЛО" О.П. ПУШКАР. МОВНА ГРА В ПОВІСТІ СЕРГ...»

«nokia_n8_instrukciya_po_primeneniyu.zip 5 дюйма. В данную модель нельзя установить больше одной sim-карты.. В Смартфон установленно 16 Гб памяти и процессор ARM11, 680 МГц. Смартфон Nokia N8 с установленной операционной системой Nokia Belle и диагональю э...»

«ЧТЕНИЯ ПАМЯТИ АЛЕКСЕЯ ИВАНОВИЧА КУРЕНЦОВА A.I. Kurentsov's Annual Memorial Meetings _ 2013 вып. XXIV УДК 595.782(571.6) СОВКООБРАЗНЫЕ ЧЕШУЕКРЫЛЫЕ (LEPIDOPTERA, NOCTUOIDEA) ДУБОВО-ЛЕСПЕДЕЦИЕВЫХ РЕДКОЛ...»

«ВЛИЯНИЕ ГИБКОСТИ МЫШЛЕНИЯ НА УСПЕШ НОСТЬ ОБУЧЕНИЯ ШКОЛЬНИКОВ В УСЛОВИЯХ ТРАДИЦИОННОЙ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЙ ШКОЛЫ Т.Е. Левицкая (Томск) Аннотация. Статья посвящена актуальной проблеме современной психологии и педагогики развитию дивергентных способностей учащихся в условиях традиционного щкольного образования. Показан н...»

«Управление образования Администрации Сергиево-Посадского муниципального района Московской области Муниципальное бюджетное общеобразовательное учреждение "Средняя общеобразовательная школа №16" 141305, Московская обл...»

«1. Цель и задачи программы Программа вступительного экзамена разработана в соответствии требованиями федерального государственного образовательного стандарта высшего образования – программ подготовки научно-педагог...»

«Муниципальное бюджетное общеобразовательное учреждение "Майнский многопрофильный лицей" ул. Советская дом № 11, р.п. Майна, Майнского района, Ульяновской области, 433130 Телефон: 8 (84244) 2-10-40 Факс: 8 (84244) 2-10-40 E-mail: gdmainalicey2@mail.ru http://gdmainalicey.ru ОКПО: 25389803, ОГРН: 1027300766360 ИНН/КПП: 73099...»

«025562 B1 Евразийское (19) (11) (13) патентное ведомство ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ЕВРАЗИЙСКОМУ ПАТЕНТУ (12) (51) Int. Cl. B01J 2/04 (2006.01) (45) Дата публикации и выдачи патента B01J 2/06 (2006.01) 2017.01.30 (21) Номер заявки (22) Дата подачи заявки 2011.03.21 СПОСОБ ДЛЯ ПОЛУЧЕНИЯ МИКРОЧ...»

«Какие документы нужно взять с собой ребёнку?Путёвка установленного образца с заполненными полями и подписью родителя или официального представителя;Медицинская справка по форме №079/У, оформленная в лечебнопрофилактическом учреждении по месту жительства обучающег...»

«Студенческий электронный журнал "СтРИЖ". №3(03). Октябрь 2015 www.strizh-vspu.ru УДК 159.99 в.Г. ГранИца (valeriya.granitsa18@yandex.ru) Волгоградский государственный социально-педагогический университет ПСИХОЛОГО-ПЕДАГОГИЧЕСКАЯ ГОТОВНОСТЬ ОБУЧАЮЩИХСЯ К СДАЧЕ ЕДИНОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО ЭКЗАМЕНА Представлены особенности психологической готовности обу...»

«Урузбаева Г.Т.-кандидат педагогических наук, доцент кафедры психологии ЕНУ имени Л.Н.Гумилева Психологические характеристики страха в условиях войны в творчестве Баурджана Момыш-улы. В современной психологической литературе страх понимается как неосознаваемая причин тревоги, отсутствие связи...»

«Муниципальное автономное общеобразовательное учреждение средняя общеобразовательная школа № 77 Принято Утверждаю педагогическим советом МАОУ СОШ № 77 Директор МАОУ СОШ № 77 И.Я. Киба Протокол № 1 Приказ № 43 от...»

«1. Общие положения Административно-кадровое управление (далее АКУ) является структурным 1.1. подразделением федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования "Уральский государственный педагогический университет" (далее Университет).В своей деятельности АКУ ру...»

«Транскрипция вебинара: "5 СЕКРЕТОВ ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО, МОЩНОГО И СЕКСУАЛЬНОГО ГОЛОСА" 2015 © Онлайн школа вокала Петь легко Жанны Серопян Всем привет, меня зовут Жанна Серопян, я вокальный тренер, и основатель онлайн-школы вокала "Петь Легко." Сегодня я вам раскрою 5 секретов красивого, мощного и сексуального голоса. Вы уз...»

«С.Л.СОЛОВЕЙЧИК О ПЕДАГОГИЧЕСКОМ ПОРТРЕТЕ УЧИТЕЛЯ И СПЕЦИФИКЕ ПЕДАГОГИЧЕСКОГО ОБЩЕНИЯ Цитата С.Л.Соловейчика Педагогический портрет Специфика педагогического общения Учитель – не поэт, он не может прославиться в 20 лет...»

«Содержание образования и развитие детей дошкольного возраста СОДЕРЖАНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ И РАЗВИТИЕ ДЕТЕЙ ДОШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА Здорнова Ольга Валерьевна воспитатель МБДОУ "Д/С № 33" г. Новокузнецк, Кемеровская область ИНТЕГРИРОВАННОЕ ЗАНЯТИЕ ПО ПДД Аннотация: в статье представлен...»

«Выступление Шемелева Ю.Г. Учитывая регламент, разрешите остановиться на некоторых актуальных направлениях деятельности Профсоюза по защите прав работников на охрану труда . Первое. Система управления охраной труда За последний год сделан серьезный шаг в работе по созданию системы упра...»




 
2019 www.mash.dobrota.biz - «Бесплатная электронная библиотека - онлайн публикации»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.