«УДК.612.014.482 АНТИОКСИДАНТНЫЙ СТАТУС КЛЕТОК СЕЛЕЗЕНКИ МЫШЕЙ СВА, ПОДВЕРГАВШИХСЯ ГАММА–ОБЛУЧЕНИЮ В ТЕЧЕНИЕ ЖИЗНЕННОГО ЦИКЛА А.А. Устинова e–mail: suddha_nama_ids ...»
Известия Челябинского научного центра, вып. 2 (32), 2006
МЕДИКО–БИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ
УДК.612.014.482
АНТИОКСИДАНТНЫЙ СТАТУС КЛЕТОК СЕЛЕЗЕНКИ МЫШЕЙ СВА,
ПОДВЕРГАВШИХСЯ ГАММА–ОБЛУЧЕНИЮ
В ТЕЧЕНИЕ ЖИЗНЕННОГО ЦИКЛА
А.А. Устинова
e–mail: suddha_nama_ids@mail.ru
Челябинская государственная медицинская академия, г. Челябинск, Россия Статья поступила 26 мая 2006 г .
Введение У млекопитающих селезенка является важным кроветворным органом, который играет ведущую роль в формировании и развитии гемопоэтической ткани, оказывая влияние на морфологию костного мозга, вилочковой железы, периферических лимфоузлов и периферической крови [1]. Кроме того, селезенка является одним из необходимых звеньев в формировании иммунокомпетентных клеток и в поддержании иммунного статуса организма [2]. Установлено, что этот орган достаточно чувствителен ко многим неблагоприятным воздействиям, в том числе и к действию проникающих излучений различной интенсивности [3, 4]. Целью работы явилось установление динамики антиокислительной активности и некоторых параметров, отражающих состояние процессов перекисного окисления липидов в селезенке мышей СВА при действии гамма–облучения с различной мощностью дозы в течение жизненного цикла животных .
1. Методика исследования В работе использовали пять групп самок мышей линии СВА по 10 животных в каждой группе, весом 20…35 г .
2. Результаты Полученные экспериментальные данные свидетельствуют о том, что в селезенке мышей СВА с шестого месяца облучения наблюдается увеличение суммарной антиокислительной активности при всех мощностях дозы, что может свидетельствовать о накоплении деструктивных изменений в клетках, связанных вероятно с элиминацией легкоокисляемых фракций липидов в ходе свободно–радикальных реакций и накоплением трудноокисляемой фракции липидов [7] .
Наиболее ярко выражены изменения АОА селезенки у животных пр
и 16 сГр/сут (рис. 1). У животных в этих группах увеличение АОА отмечалось с третьего месяца облучения и составляло 30 и 44% соответственно. Увеличение АОА селезенки соответствовало уменьшению массового индекса органа [8], что сопровождалось достоверным уменьшением уровня спленоцитов и опустошению стволовой популяции селезенки [9]. Дальнейшее накопление суммарной поглощенной дозы у животных, облученных с мощностью 6 и 16 сГр/сут, приводило к дальнейшему росту АОА селезенки, что свидетельствовало о продолжении деструктивных процессов .
К двенадцатому месяцу исследований отмечены максимальные значения АОА селезенки у животных, облученных с мощностью дозы 6 и 16 сГр/сут, что превышало контроль соответственно на 60 и 91 %. На данном временном отрезке также отмечались превышение контрольных значений количества стволовых клеток спленоцитов органа в 1,8 раза [9] и увеличение массового индекса органа [8] .
Сдвиги АОА селезенки у животных, облученных с мощностью 1 и 4 сГр/сут, отмечены на девятый месяц облучения при достижении суммарной поглощенной дозы порядка 10сГр и составляли до 40% выше контроля. Накопление суммарной поглощенной дозы такого же порядка у животных при облучении мощностью 6 и 16 сГр/сут также вызывало начальные сдвиги АОА органа, но в более ранние сроки облучения. Дальнейшее увеличение суммарной поглощенной дозы приводило к нарастанию АОА селезенки до 56% от контроля у животных, облученных с мощностью 4сГр/сут к двенадцатому месяцу эксперимента. Некоторое снижение АОА селезенки к восемнадцатому месяцу эксперимента по сравнению со значениями АОА органа после года облучения при всех мощностях дозы может свидетельствовать об увеличении синтеза липидов и их накоплении в клетках органа [8]. Как известно, изменение суммарной антиокислительной активности органа регулирует протекание процессов перекисного окисления липидов .
Изучение интенсивности накопления коньюгированных диенов и гидроперекисей при использовании показателя D232/D220 липидных экстрактов селезенки показало, что, до шестого месяца облучения во всех группах животных не происходило изменения накопления токсичных продуктов перекисного окисления липидов в селезенке, что определялось повышенным уровнем АОА органа. Начиная с девятого месяца эксперимента, снижение показателя D232/D220 обнаружено при всех мощностях дозы и было ниже контроля на 10…30%. Наиболее раннее снижение показателя D232/D220 обнаружено у животных, облученных с мощностью дозы 6 и 16сГр/сут., и соответствовало окончанию «плато» на кривых зависимостей АОА — время и усилению процессов Антиоксидантный статус клеток селезенки мышей СВА
Отмеченное увеличение содержания фракции общих фосфолипидов в селезенке [8], прямо пропорциональное накопленной дозе и связанное с увеличением АОА селезенки, также указывает на индуцирование систем восстановления мембран и клеток органа .
Заключение Анализ представленных данных позволяет предположить, что хроническое воздействие ионизирующей радиации в диапазоне мощности от 1 до 16 сГр/сут вызывает не только деструктивные сдвиги в селезенке мышей СВА, но и со временем включение восстановительных процессов .
Работа осуществлена при поддержке РФФИ (проект №04–04–96076) .
130 А.А. Устинова Список литературы
1. Барта И. Селезенка. М.: Мир,1976. 264 с .
2. Зуфаров К.А., Тухтаев К.Р. Органы иммунной системы (структурные и функциональные аспекты. М.:
Наука, 1987. 182 с .
3. Иванов А.С., Кушакова Н.Н., Шиходыров В.В. Патологическая анатомия лучевой болезни. М.: Наука, 1981. 207 с .
4. Материй Л.Д., Маслова К.И. Радиация как экологический фактор при антропогенных загрязнениях .
Сыктывкар: Изд–во СГУ, 1984. С. 55—61 .
5. Волчегорский И.А., Налимов А.Т., Еровинский Б.Г., Лифшиц Р.И. // Вопр. мед. химии, 1989. Т. 35, № 2 .
С. 127—131 .
6. Волчегорский И.А., Глузмин М.И., Скобелева Н.А. // Вопр. мед. химии,1991. Т. 34, № 4. С. 56—59 .
7. Аристархова С.А, Архипова Г.В., Бурлакова Е.Б. // Доклады РАН, 1976. Т. 228. С. 215—218 .
8. Устинова А.А. Процессы перекисного окисления липидов в условиях хронического действия малых доз радиации: Автореф. дисс. … канд. биол. наук. Башкирский медицинский университет. Уфа, 1999 .
9. Андреева О.Г. Компенсаторно–приспособительные реакции системы гемопоэза при хроническом гамма–облучении: Автореф. дисс. … канд. биол. наук. Челябинский государственный педагогический университет. Уфа, 1998 .
10. Зырянова Ю.М. Процессы микросомального окисления в условиях хронического действия радиации:
Автореф. дисс. … канд., биол. наук. Башкирский медицинский университет. Уфа, 2000 .